Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Tut 04 - MD 301 IAM com elevação ST, derivações, metodologias de dosagem…
Tut 04 - MD 301
IAM com elevação ST
introdução
pacientes com
elevação do ST
maioria
desenvolve uma
onda Q no ECG
logo
nem todo IAMST evolui
com onda Q patológica
minoria
sem
onda Q
2/3 dos
IAM
epidemiologia
desvio no
padrão do IAM
mais pacientes
com IAMSEST
devido
carga crescente de diabetes
e doença renal crônica
menos pacientes
com IAMEST
devido
maior uso de ácido
acetilsalicílico e estatinas
redução do
tabagismo
Fisiopatologia
IAM são causados
oclusões agudas
coronárias
epicárdicas
Em > 95%
das vezes
causa
aterotrombose
trombo sobre
a placa rota
Em < 5%
dos casos
oclusão é secundária
a processos patológicos
principais
etiologias
Espasmo coronariano, Cocaína, Embolia coronariana, dissecção coronariana
IAMEST
ocorre
quando
fluxo sanguíneo coronariano
diminui abruptamente
depois da obstrução
trombótica completa
desencadeada
trombos em lesões
lesão que é
facilitada
tabagismo, hipertensão
e acúmulo de lipídeos
extensão da
lesão miocárdica
depende
Território suprido pelo vaso acometido
Quantidade de sangue suprida pelos vasos colaterais
Grau de oclusão vascular
total ou parcial
Duração da oclusão
Demanda de oxigênio acometido
Manifestações
Clínicas
QP -> DOR
profunda e visceral
características
forte intensidade, longa
duração (> 20min)
não melhora com
repouso e nitrato sublin.
adjetivos de
descrição
dor
em
peso, aperto
e opressão
localização
parte central do tórax
e/ou epigástrio
podendo
irradiar-se
braços
outras
queixas
fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos,
ansiedade e sensação de morte
Em até 50%
dos casos
presença de
fator desencadeante
antes do
IAMEST
exercício físico intenso,
estresse emociona,
doença clínica
ou cirúrgica
IAM tem periodicidade
circadiana
geralmente
entre 6h e 12h
maior risco de
incidência do evento
Achados do
exame físicos
< 20% têm
alterações importantes
principais
achados
Bradicardia sinusal
IAM inferior
aumento reflexo
da atividade vagal
Taquicardia sinusal
IAM anterior extenso
adaptação à queda na
função sistólica do VE
Hipertensão arterial
aumento na atividade simpática
surgimento de 4ª bulha
classificação
do paciente c/ IAM
de acordo com
Killip e Kimbal
classificação
prognóstica
base em sinais e
sintomas clínicos
KILLIP I
Sem dispneia, terceira bulha (B3) ou
crepitações (estertores) pulmonares.
KILLIP II
Dispneia e crepitação pulmonar da
metade inferior ou B3
KILLIP III
Edema Agudo pulmonar, causado por
uma insuficiência cardíaca mais franca
KILLIP IV
Choque Cardiogênico devido
a morte de tecido miocárdico
PAS < 80 mmHg sem
resposta a reposição volêmica
IVE
estratificação
de risco
Diagnóstico
baseia-se
análise de três
dados principais
História
clínica
ECG
curva de Marcadores de
Necrose Miocárdica (MNM).
Eletrocardiograma
1/2 isquemias miocárdicas
agudas cursam com ECG normal
imprescindível
repetir o ECG a
intervalos curtos
a cada
5-10min
paciente com ECG normal
que continua sintomático.
oclusão total
coronária
leva
inicalmente
elevação do
segmento ST
com
posterior
desenvolvimento
de onda Q patológica
Critérios eletrocardiográficos
de IAMST
Supradesnível
de ST ≥ 1 mm
em duas derivações
contíguas no plano frontal
supradesnivel
de ST ≥ 2 mm
em duas ou mais derivações
contíguas no precórdio
bloqueio completo
do ramo esquerdo
Evolução das alterações
do ECG no IAM
A
Ondas T hiperagudas/
apiculadas
ocorre nos
primeiros minutos
B
Supradesnível
do segmento ST
+/- 30
minutos após
C
Surgimento
de ondas Q
aproximadamente
6 horas depois
representa o
início de necrose
D
Inversão
da onda T
cerca de 24
horas após
E
Regressão do
supradesnivelamento
paciente perdeu
o miocárdio
pouco menos
de 1 semana
Biomarcadores
cardíacos séricos
injúria dos
cardiomiócitos
libera macromoléculas
intracelulares para o MEc
filtradas pelo
plasma
análise evolutiva
níveis séricos
confirma o
diagnóstico de IAM
segundo a SBC
2 marcadores
são sugeridos
para uso rotineiro
Troponinas cardioespecíficas
(troponinas T ou I)
CK-MB massa
mioglobina*
útil em casos
específicos
Creatinoquinase
e Isoformas
A CK é uma
enzima presente
todos os tipos
de musculo
Existem três
isoformas principais
CK-MM,
CK-BB e CK-MB.
CK-MB é a isoforma predominante
no músculo cardíaco
mais específica
bastante sensível para
detectar lesões musculares
não é específico
para infarto miocárdico
eleva-se em
rabdomiólise
Mioglobina
hemoproteína encontrada
todos os miócitos
característica
rápida ascensão de
seus níveis séricos
IAM
eleva-se entre
1-2h após sintomas
pico em 6-9h
1 more item...
vantagem
do se uso
não é para
diagnóstico
sim para a
exclusão de IAM
Troponinas
Cardioespecíficas
são estruturas
constituintes
sarcomêros
não encontradas
musc. estriado
apresenta duas
isoformas
exclusivas do
tecido miocárdico
: troponina I (cTnI) e
troponina T (cTnT)
evolução
níveis séricos
níveis se elevam
4-8h após sintomas
pico em
36-72h
normalização
após 5-14 dias
Manejo
manejo
inicial
principais
componentes
Reconhecimento
dos sintomas
pelo próprio
paciente
busca imediata
auxilio médico
presença de equipe
capacitada
realizar manobras
de reanimação
Transporte imediato
do paciente
nível ambulatorial
adequado
provimento de suporte
avançado de vida
Implementação do
tratamento de reperfusão
assistência
pré-hospitalar
manejo no
pronto-socorro
objetivos
Controlar a dor cardíaca
Identificar pacientes
p/ terapia reperfusão urgente
Triar os pacientes
de menor risco
deslocados
setor apropriado
evitar a alta
inadequada
farmacoterapia
AAS é
essencial
tratamento de pacientes
c/ suspeita de IAMEST
presença de
hipoxemia
O2 deve ser
administrado
cateteres nasais ou máscara
facial (2 a 4 l/min)
primeiras 6 a 12 horas
após o infarto
manejo
da dor
morfina
contraindicada
em infarto de VD
pois a morfina
diminui o retorno venoso
conduta para o
paciente com IAM
morfina
oxigênio
nitrato
IECA
clopidogrel
AAS
betabloqueador
heparina
complicações
pós-infarto
comunicação
interventricular (CIV)
derivações
infarto de
parede inferior
alterações em
DII, DIII, aVF
infarto de
parede septal
alterações em
V1 e V2
infarto de
parede anterior
alterações em
V3 e V4
infarto de parede
lateral
alteração em
V5, V6, DI e aVL
metodologias de
dosagem da CK-MB
CK-MB
atividade
se altera em 4-6h
após o início do evento
pico em
18h
normalização
após 48-72h
sensibilidade para
o diagnóstico de IAM
93% após 12h do
início dos sintomas
porém
primeiras 6h ela é
muito pouco sensível
CK-MB
massa
se eleva em 3-6h
do início do evento
pico em
16-24h
normalização
em 48-72h
sensibilidade em
50% primeiras 3hrs
alcançando
80% após 6h
derivações
contíguas
aquelas que representam
a mesma parede miocárdica
OBS
O “supra de ST” não
é patognomônico de IAM.
CK-total
mede todas
as isoformas
valor preditivo
negativo alto