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Insuficiência Venosa Crônica, Trombose Venosa Profunda, Grupo 3 Alunos:…
Insuficiência Venosa Crônica
Classificação
CEAP
C
Sinais clínicos
E
Etiologia
A
Classificação Anatômica
P
Fisiopatologia
Venous Clinical Severity Score
Ausente/Leve/Moderado/Severo
Dor ou desconforto relacionado
a insuficiência venosa
Veias varicosas
Edema de origem venosa
Hiperpigmentação
Inflamação
Endurecimento
Número de úlceras abertas
Duração da úlcera
Tamanho da úlcera
Terapia de compressão
Veias Varicosas
Epidemiologia
Mulheres - gravidez e a obesidade nas mulheres
Homens - idade avançada
Brasil - prevalência varia de 41,25 a 62,79% nas mulheres e de 13,97 a 37,9% nos homens
Fisiopatologia
Circulação periférica é afetada pela postura estática
Contração contínua de alguns grupos musculares
Fadiga e interfere na circulação
Refluxo venoso
Hipertensão venosa
Reabsorção proteica e a absorção do sistema linfático passam a ser menores
EDEMA
Extravasamento -acompanhado de componentes maiores do sangue,
Hemácias
Aumento de pressão no interstício
Diminuição de oxigenação
Lise das hemácias
Liberação da hemoglobina
Produção de hemossiderina
Fatores de risco
N° de gestação
História familiar
atividades laborativas em ortostatismo
Exposição ao estrógeno
Clínica
Prurido
Edema
Sangramento
Flebite
Câimbras
Diagnóstico
Exame físico
Inspeção
Extensão, tamanho e localização
Alterações da pele
Hemossiderina
Lipodermatoesclerose
Áreas de ulceração
Palpação
Irregularidades ou saliências consistentes com veias varicosas
Exames de imagem
Ultrassonografia duplex
Tratamento
Ablação térmica endovenosa
Esclero terapia com espuma
Cirurgia por via aberta
Fleboextracao e ligadura
As varizes são veias com dilatação anormal, tortuosa e congestionada por causa da hipertensão venosa prolongada.
Fisiopatologia
Refluxo valvar crônico
Hipertensão venosa na deambulação
Obstrução venosa
Proliferação capilar
Necrose gordurosa
Lipodermatoesclerose
Fibrose da pele e tecidos
subcutâneos
Extravasamento de sangue
Depósito de hemossiderina
nos tecidos adjacentes
Edema vigoroso (hiperpigmentação)
Hipótese do manguito de fibrina de Burnand
Extravasamento de proteínas plasmáticas e fibrinogênio para os tecidos moles
Manguito de fibrina entorno dos capilares
Hipóxia tecidual
Teoria de Coleridge-Smith
Aprisionamento de leucócitos nos capilares
Escape secundário de proteínas para o interstício
Menor oxigenação tecidual
Teoria Valvar
Teoria Parietal
Quadro clínico
Fatores de piora
Final do dia
Maiores temperaturas
Período pré-menstrual
TRH
Dor / sensação de peso/cansaço em MMII
Queimação
Claudicação venosa
Cãibras
Edema
Uni ou bilateral
Hiperpigmentação
Dermatite ocre
Telangiectasias
Vênulas dilatadas < 1 mm
Dermatite de estase venosa
Eczema seco e descamativo + inflamação crônica
Lipodermatoesclerose
Fibrose irreversível
Atrofia branca
Tecido cicatricial
Úlcera venosa
Maléolo medial
Varizes
Maior que 4 mm, elevadas, sintomáticas
Microvarizes/veias reticulares
2-4 mm, não elevadas, assintomáticas
Retorno venoso MMIS
Superficial
Rede venosa superficial dorsal, redes venosas plantares, veias marginais, veias metatarsais -> veia safena parva -> veia poplítea e veia safena magna -> veia femoral
Profunda
Veias digitais, veias metatarsais -> arcos venosos profundos plantar e dorsal -> veias tibiais (anterior, posterior) e fibulares (peroneais) -> veia poplítea -> veia femoral
Válvulas Venosas
Projeções do endotélio
Seios valvulares caliciformes
Seios cheios -> válvulas ocluem a luz da veia
Evita o refluxo distal do sangue
Definição
Elevações das pressões venosas
Mudanças funcionais na veia
Falha do funcionamento valvar
Refluxo venoso
Por um período prolongado e sem tratamento
Veias varicoas "apresentação clássica"
Epidemiologia
A prevalência aumenta com a idade
Nos EUA, 7 milhões de pessoa tem IVC
Em torno de 80% dos casos é a causa de úlcera de MMII
SP
Varizes 35,5%
Formas graves 1,5%
Obesidade e sedentarismo
É a mais prevalente das doenças venosas
Sexo feminino
Gestações
IMC>30
Pós menopausa
Europa
5-15% dos adultos entre 30 e 70 anos
Consenso ESVS
80% teleangectasias
20—60% veias varicosas
5% doença venosa crônica
Úlceras ativas ou cicatrizadas 1-2%
Tratamento
Meias de compressão
Medidas de prevenção
Meias de compressão
Prática de exercicios físicos regulares
Perda de peso
Elevar os membros inferiores
Evitar longos períodos em pé
Escleroterapia
Laser transdérmico
Cirúrgico
Safenectomia
Stent
Vavuloplastia
Ligadura de veias perfurantes insuficientes
Ablação térmica da veia safena
Retirada de microvarizes/ colaterais
Tratamento das úlceras varicosas
Controle da infecção
Correção do refluxo venoso
Curativos locais
Bota de unna
Diagnóstico
Eminentemente clínico
Anamnese
Pesquisa de causas secundárias
Pesquisa de fatores de risco
Tempo de surgimento dos sintomas
Exame físico
Em pé e deitado
Inspeção
Manobras especiais
Teste de Brodie- Trendelenburg
Perthes
Schwartz
Exames de imagem
RM
Venografia
USG Doppler
Fatores de risco
Idade mais avançada
História familiar
Tabagismo
Trombose venosa profunda
Profissão ortostática
Sexo feminino
Obesidade
Circunferência da cintura
Frouxidão ligamentar
Trombose Venosa Profunda
Epidemiologia
É uma das afecções + prevalentes e importantes
0,6 a 3 casos por 1000 hab
Dados anteriores ao USG vascular foram subestimados
No Brasil espera-se de 120-200 mil novos casos/ano
Taxa de recorrência de 25%
Alta prevalência de TVP decorrente de grande cirurgia ou doença
A incidência da TVP na UTI varia de acordo com o uso ou não da profilaxia
A imobilidade prolongada após a alta aumenta a incidência de TVP
Alta incidência em pacientes de trauma em estado crítico
Cerca de 300.000 hospitalzações
Incidência de 1 a 2 casos/100.000 hab
Aumenta em até 10x em hospitalizados
Definição
Desenvolvimento de coágulo sanguíneo
Veias profundas
Perna, coxa, pelve ou abdome
Redução parcial ou total do fluxo sanguíneo
Fatores de risco
Fracos
Obesidade
Tabagismo
Viagem aérea recente de longa distância
História familiar
Cateterização venosa central
Fortes
Cirurgia de grande porte nos 3 meses anteriores
Internação hospitalar nos 2 meses anteriores
Câncer ativo
Evento tromboembólico prévio
Trauma ou fratura recente
Idade mais avençada
Gestação e período pós parto
Fator V de Leiden
Mutação do gene G20210A da protrombina
Deficiência de proteína C ou proteína S
Deficiência de antitrombina
Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo
Quadro clínico
Assintomáticos ou manifestações inespecíficas
Dor
Edema
Eritema
Calor no membro afetado
Sintomas geralmente unilaterais
Classificação
Proximal
Acometimento de V. ilíaca e/ou femoral e/ou poplítea
Maior risco de embolia pulmonar
Distal
Acomete veias abaixo da poplítea
Risco de progressão para proximal
Diagnóstico
Exame físico
Escore de Wells
Exames laboratoriais
D- dimero
Exames de imagem
Eco Doppler colorido
Cenografia/Flebografia
Tomografia computadorizada
Etiologia
Ressonância magnética
Fisiopatologia
Tríade de Virchow
Hipercoagulabilidade
Lesão endotelial
Estase venosa
Complicações
Embolia Pulmonar
Síndrome pós trombótica
Flegmasia Alba Dolens
Flegmasia Cerula Dolens
Tratamento
Farmacológico
Anticoagulantes
Fibrinolitíco
Não farmacológico
Meia elástica
Deambulação
Filtro de veia cava inferior
Grupo 3
Alunos: Ana Luiza Sardinha, Giovana Silva, Jeremias, João Victor, Rosanilde Alencar, Samara Ribeiro, Sttefany Messias, Victória Neves, Vitória Melo