Complicações da Diabetes Mellitus
Retinopatia Diabética
Com a alta glicose no sangue e sem sua glicólise e deslocamento para as células alvo para a produção de ATP a glicose fica em grande quantidade na rede sanguínea desse modo quando muito presentes nos vasos sanguíneos da região ocular, ela acaba deteriorando os vasos os tornando permeáveis gerando micro hemorragias.
Podem ser do tipo não proliferativas e proliferativas
Não proliferativa
De leve até muito grave
Forma inicial da doença
Pode não haver a redução da visão
Micro hemorragias e exsudatos duros
Pode ser diagnosticado na retinografia
Proliferativa
Forma mais grave da doença
Acaba gerando neovasos que levam a mais hemorragias
Redução da visão ate a cegueira
Há sequelas como o deslocamento de retina e hemorragia vitrea
Tratamento feito com Anti VEGF, laser e crioterápia
Tratamento feito com controle glicêmico
Nefropatia Diabética
Aumento de glicose no sangue provoca uma vaso dilatação na arteríola aferente, aumentando a pressão dentro do glomérulo, gerando uma hiperfiltração e hiperfunção do cotransportador SGLT2(reabsorve glicose e sódio para o corpo), ativando o sistema renina angiotensina aldosterona havendo uma distensão dos vasos capilares e o tecido endotelial ou seja lesão glomerular, ativando a cascata de coagulação causando isquemia glomerular
Permeabilizando a barreira da filtração glomerular deixando macromoléculas passarem para o filtrado glomerular principalmente a proteína(albumina) e glicose(glicação) gerando proteinúria.
Lesão renal crônica
Os exames são
Taxa de proteinúria na urina ( >500mg/dia indicativo para positivo)
Taxa de albumina na urina ( 30-300mg/dia indicativo para positivo)
Medicamentos utilizados para tratamento são os inibidores da conversão da angiotensina(IECA), pois reduzem a capilar e glomerular
Neuropatia
Principal complicação crônica da diabetes
Pode ser: focal, difusa, sensitiva, motora, ou autonômica
Neuropatia difusa: polineuropatia somática ou autonômica atuando nos sistemas nervosos simpáticos ou parassimpáticos
Mononeuropatias: isolada craniana, nervo periférico, mononeurite múltipla
Radiculopatias
Fisiopatologia
Hiperglicemia crônica aumentando o estresse oxidativo e produtos de glicação avançada estimulando cascatas inflamatórias, gerando morte celular neural
A manifestação clínica varia de acordo com local de acometimento e dos sistemas lesionados
Avaliação clinica
Sensibilidade tatil
Reflexos tendinosos
Hipotensão postural
Avaliação de DAP
Eletroneuromiografia
Tratamento é sintomático e rigoroso controle glicêmico(insulina tem efeito neuroprotetor), tratamento da dislipidemia(evitando cascatas inflamatórias que aumentam citocinas neurotóxicas)
Ácido lipoico, antidepressivos tricíclicos(redução da dor), Anticonvulsivantes, mineralocorticoide
Glicosúria: medida semiquantitativa da glicose em uma amostra de urina
Cetonúria: presença de corpos cetônicos na urina
Aterosclerose Diabética
Sua fisiopatologia
O endotélio é o principal alvo da perturbação vascular no diabetes está associado ao aumento dos desfechos adversos cardiovasculares e à hipertensão
E a alteração estrutural microvascular e perda da propriedade de não adesividade do endotélio ocorrendo o espessamento da membrana basal permitindo que macromoléculas, lipoproteínas e partículas de LDL(low density lipoprotein ou seja o colesterol responsável pela produção de esteroides e corticosteroides) entrem na túnica intima, que se oxidam gerando afinidade de recrutamento de monócitos e posteriormente macrófagos que na tentativa de fagocitar o ldl oxidado gera placas de gordura chamadas placas espumosas que formam a proliferação das células musculares lisas vasculares alterando anatomicamente os vasos sanguíneos até gerar uma trombose
Formam insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio e posteriormente parada cardíaca.
Tratamentos são: controle glicêmico, controle arterial, tratamento da dislipidemia,
O uso rotineiro do ácido acetilsalicílico (AAS)
uso de β-bloqueadores
uso de inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA)
A associação de glicose e proteínas chamada de Glaciação de proteínas AGE
Havendo mutação das proteínas comprometendo suas funçoes
Principais problemas: enrijecimento da matriz extracelular, alteração das células endoteliais, ativação de macrófagos, espessamento da parede arterial e redução da síntese de oxido nítrico levando a ativação da cascata de coagulação levando a formação de trombos
Microangiopatia
Estresse oxidativos ERDO E ROS
No exame de ressonância a substancia branca aparece esbranquiçada com aparência de cicatrizes que são a microangiopatia ou gliose
A alteração dessas substancias gliais(células da glia são células com diversas funções, entre elas estão proteger e nutrir neurônios) que são irrigados por pequenos vasos sanguíneos que causam essas cicatrizes
Causados principalmente por doenças cardiovasculares, hipertensão arterial, alterações do colesterol e da glicemia como também idade avançada
Dáleth Mariana F. Moura
Enfermagem 2022