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GLAUCOMA, SE TP CHIRURGICA E PARACHIRURGICA NON FUNZIONANO Tecniche…

- - - - CAUSA
        In soggetti predisposti con angolo irido-corneale chiudibile
        
        5% dei soggetti over 60
        
        Predisposizione per occhi piccoli e profondità camera anteriore < 2.5 mm --> occhi ipermetropi, micro o nanoftalmici.
      - PATOGENESI
        
        Apposizione iride e cristallino con blocco pupillare
        
        Formazione umor acqueo in camera posteriore che non può defluire in camera anteriore per il blocco della pupilla --> periferia dell'iride viene spinta in avanti.
        
        Iride ostruisce l'accesso dell'acqua al trabecolato e alle vie di deflusso
        
        Pressione endoculare aumenta
        
        In genere sequenza in tempi brevi (glaucoma acuto) ed improvvisamente.
        Possibili prodromi: aloni colorati attorno alle luci, cefaea ed indolenzimento oculare.
        Attacco acuto: dolore, visione offuscata, nausea e vomito.
      - TRATTAMENTO
        
        Acetazolamide per os (inibizione anidrasi carbonica, quindi produzione umor acqueo) + sostanze ad azione osmotica (richiamano liquidi dalla periferia al torrente circolatorio
        
        Tp medica provvisoria, occorre procedere con chirurgia = iridotomia periferica con laser (foro nella parte periferica dell'iride). Consigliato intervento analogo all'occhio controlaterale.
    - - TIPOLOGIA
        
        NEOVASCOLARE
        Neovascolarizzazione iride ed angolo camerulare che possono determinare chiusura dell'angolo.
        Neovascolarizzazione può essere conseguenza di ischemia oculare, retinopatia diabetica, trombosi della vena centrale della retina.
        Trattamento sovrapponibile a quello del glaucoma ad angolo aperto.
        
        MALIGNO
        Complicanza ipertensiva che può verificarsi a seguito di un trattamento chirurgico per glaucoma o cataratta.
        Dopo intervento mancata riformazione della camera anteriore, umor prodotto dal corpo cigliare si accumula in posteriore, spostamento in avanti cristallino, torsione in avanti del corpo cigliare e blocco totale delle vie di deflusso.
        Trattamento: iridectomia non risolutiva ma utile per conferma diagnostica, rimozione del cristallino e tp analoga a quella del glaucoma acuto.
  - - - EPIDEMIOLOGIA
        
        Frequente
        
        Europa ed Americhe
        
        Predisposizione per etnia africana
        
        Forte componente di rischio ereditaria
      - CAUSA
        
        Eccesso di resistenza del trabecolato
        
        Collasso o alterazione del canale di Schlemm
      - PATOGENESI
        Diverse teorie sul danno:
        
        Teoria meccanica: strozzamento fibre composte da assoni di cellule ganglionari retiniche a lv della papilla con interruzione del flusso assonico.
        
        Teoria vascolare: mancata vascolarizzazione papille per ipertensione.
        
        Tossico: accumulo glutammato nel vitreo
        
        Apoptosico: morte programmata delle cellule gangliari secondaria a rottura delle comunicazioni intracellulari.
      - CLINICA
        
        Ladro silenzioso = asintomatico, pz si accorge dei deficit visivi quando importanti ed irreversibili.
      - EO
        
        Aumento pressione intraoculare
        
        Escavazione della papilla ottica
        
        Alterazioni del campo visivo
        
        Difetto cuneiforme delle fibre nervose retiniche
      - TRATTAMENTO
        
        Obiettivo: arrestare il peggioramento, i danni sono da considerarsi irreversibili.
        
        Prima: somministrati parasimpaticomimetici --> costrizione della papilla e trazione del trabecolato avrebbe dovuto agevolare l'afflusso di umor.
        
        Adesso: colliri beta-bloccanti (es. timololo, betaxolo) e colliri alfa-adrenergici (es. epinefrina) che dovrebbe ridurre prod umor acqueo e avere azione protettiva sul nervo ottico.
        
        Se tp medica non funziona
        
        TP PARACHIRURGICA
        Fotocoagulazione trabecolato con argon laser di modo tale da stirarne le fibre e migliorare il deflusso.
        
        TP CHIRURGICA
        
        Protesi drenanti
        
        Creazione di una fistola in grado di portare l'acqueo nello spazio sottocongiuntivale.
    - - CON ALTERAZIONI DEL TRABECOLATO
        
        DA CORTISONE
        
        30% della popolazione sottoposta a tp con collirio cortisonico per 4-6 sett.
        
        Meccanismo sconosciuto, pare attivazione processi biochimici nelle fibre del trabecolato ed accumulo di GAG
        
        Sospensione steroide + tp antiglaucomatosa simile a quella del glaucoma cronico primario.
        
        PIGMENTARIO
        
        PSEUDOESFOLIATIVO
        
        Anziani scandinavi
        
        Deposito concrezioni biancastre sulla capsula del cristallino, sull'iride o su altre strutture del segmento anteriore.
        
        FACOLITICO
        Ostruzione del trabecolato con materiale proveniente dalla necrosi colliquativa della cornea nella cataratta matura.
      - SENZA ALTERAZIONI DEL TRABECOLATO
        
        DA ESOFTALMO
        Esoftalmo --> aumento di volume dei muscoli oculari --> costrizione vene episclerali con difficoltà nel deflusso.
        
        INFIAMMATORIO
        Soprattutto per:
        
        Uveiti ipertensive: iridociclite (=infiamm corpo cigliare ed iride) in cui aumenta produzione umor acqueo e diminuisce escrezione dello stesso.
        
        Crisi glaucomatocliclitiche: episodi ricorrenti di ipertensione marcata della durata di alcune ore/giorni. Comportano infiammazione, devono essere trattate con steroidi.
        
        TRAUMATICO
        Contusione --> spostamento all'indietro della radice dell'iride.
        
        A PRESSIONE NORMALE
        Presenti tipiche alterazioni della papilla ottica e del campo visivo senza aumento del tono oculare.