Tut 04 - MD 301
Doença Arterial Coronariana

Aterosclerose

base fisiopatológica de
grande parte das DCV

processo
inflamatório

acomete principalmente
túnica intima das artérias

coronarianas

conceito

doença inflamatória
crônica sistêmica

complexa

ocorrendo sobretudo
na túnica íntima

com
participação

envolvendo
a média

células e citocinas
inflamatórias

com endotélio, lipoproteínas
e cascata de coagulação

inflamação modula
as seguintes ações

ativação do endotélio e o
recrutamento monolinfocitário

captação e oxidação
das partículas de LDL

produção local e sistêmica de
citocinas pró-inflamatórias

produção de proteases e a
degradação da capa fibrótica

desestabilizando
a placa

indução da apoptose
das células da placa.

controle da coagulação
após rotura da placa

aumento fatores pró-
coagulantes

apresentação

inicio da
inflamação

1 e 2
década

sintomas
complicações

apresentam-se
na meia-idade

formação

estria
gordurosa

formação

placas
complexas

através da
participação

clls endoteliais
clls musculares lisas

fases do desenvolvimento
da aterosclerose

4 fases

fase inicial
aterogênese

desenvolvimento
estria gordurosa

progressão
da placa

rotura da
placa

fase inicial

fatores
de risco

gatilho

alterações funcionais
e estruturais

clls endotélio arterial
sistema imune

após
gatilho

células
endoteliais

expressão
VCAM-1

molécula de adesão
celular vascular 1

responsáveis
adesão de monócitos

macrófagos

penetram o
endotélio

entrando no
espaço subintimal

através da atuação
moléculas quimiotáticas

MCP-1

desenvolvimento
estria gordurosa

no espaço
subintimal

macrófagos internalizam
partículas lipoproteínas oxidadas

originando

células
espumosas.

clls espulmosas

liberam grande
quantidade

citocinas
inflamatórias

multiplicam-se
(M-CSF)

estimulando outras
clls do sistema imune

linfócitos T CD4+

perpetuam e
amplificam

a inflamação e a
aterogênese local

progressão
da placa

avanço
da lesão

células musculares
lisas migram para intima

ação de metaloproteinases

secretam grande
quantidade de MEC

originando a
capa fibrosa

mineralização e
neovascularização

concomitante

contribuem para o
crescimento da lesão

Rotura da
placa

ocorre pelo
desequilíbrio

produção e
degradação da mec

migração e crescimento
vs. apoptose das CML

mediadas

ação de IL-1, CD40L,
metaloproteinases

com a
rotura

moléculas de fator tecidual
do núcleo lipídico

interagem substâncias
presentes no sangue

fibrinogênio e o inibidor do
ativador plasminogênio (PAI -1)

levando à formação
de um trombo

causando

obstrução total e dramática
do fluxo sanguíneo

pode ser não
oclusivo e transitório

Introdução

doença arterial
coronaria

(cardiopatia isquêmica ou
doença isquêmica coronariana)

caracterizada

presença de ateromas
nos vasos coronarianos

aterosclerose
coronária

assintomática

grau de
obstrução

insuficiente para
prejudicar o fluxo

no miocárdio

sintomático

placa com caráter
obstrutivo

completa ou
semi-oclusiva

duas formas clínicas
principais da DAC

Forma estável/crônica

Forma instável/aguda

sintomas anginosos
a esforços regulares

caráter
begnino

sintomas anginosos
a mínimos esforços

ou em
repouso

condição de
alto risco

associada a elevadas
morbidade e mortalidade

síndromes coronárias
agudas (SCA)

são caracterizadas
pelas formas instáveis DAC

são a 2º causa global
de mortalidade no país

enorme ônus
financeiro ao SUS

1,7 milhões de
portadores de SCA

hospitalizados
anualmente

parcialmente oclusivo

oclusão transitória da luz

formas mais brandas
da doença aguda

oclusão total da luz

angina
instável (AI)

infarto sem supradesnível do
segmento ST (IAMSEST)

privação completa
do fluxo miocárdico

infarto com supradesnível
do segmento ST (IMAEST)

costumam provocar necrose
do tecido miocárdico

restrita à região
subendocárdica

costumam produzir
cicatrizes eletrocardiog.

infartos sem
onda Q

definição universal
Infarto miocárdico

aumento/queda dos
marcadores necrose miocárdica

na presença de
um desses

sintomas isquemia cardíaca

desnivelamento de ST

desenvolvimento onda Q patológica

imagem compatível perda de miocárdio

supra ou infra

BRE 3º grau

Epidemiologia

principal causa
de óbito no Brasil

associada ao estilo
de vida moderno

Dietas ricas em
gorduras e calorias

associada ao sedentarismo
e tabagismo/etilismo

envelhecimento
populacional

12-14%
dos homens

idade entre
65-84

portadores de
angina estável

forma crônica e sintomática
da aterosclerose coronariana

mulheres de mesma
faixa etária

percentual
entre 10-12%

Etiologia

DAC é caracterizada

surgimento
de isquemia

uma ou mais
porções do miocárdio

principal
etiologia

instabilização de uma
placa aterosclerótica

das artérias
coronárias

outras
causas

processos
patológicos

promovem um
desequilíbrio

oferta e consumo de
O2 no miocárdio

doença isquêmica do miocárdio
secundária à aterosclerose coronariana

pode ter três
apresentações

Assintomática

paciente portador
de fatores de risco

para
aterosclerose

todavia

indícios de isquemia
miocárdica

perceptíveis
exames complementares

Aguda

paciente evolui curto
espaço de tempo

sinais e sintomas de
isquemia progressiva

manifesta-se
em repouso

associada

instabilidade da
placa de ateroma

sofre roturas dando
origem a trombos

Crônica

paciente refere sinais
e sintomas de isquemia

somente durante
o esforço

Não há instabilidade
da placa

porém a mesma
é grande para

obstruir maior
parte do lúmen

levando à isquemia
em detrimento

aumento na
demanda miocárdica

ateroma
instável

rotura da
placa

forma mais grave
de instabilização

presente em
mais de 2/3

infartos fatais

expõe ao sangue
subst. trombogênicas

desencadeando a
formação de coágulo

erosão superficial
da placa

alteração
patológica

relacionada às formas
mais brandas da DCA

caracterizada

remoção de placas de
endotélio vascular

exposição do
colágeno tipo IV

estimulando as
plaquetas circulantes

20% dos óbitos
fatais por IM

apesar de ser
considerado beningno

hemorragia
da placa

mais
rara

caracterizada

rotura e expansão
da lesão

Fisiopatologia

características
do trombo

coágulo com
oclusão persistente

costuma
produzir

IM com supra do
segmento ST (IMST)

condições de lise
do trombo oclusivo

sistema
fibrinolítico

mantém um fluxo
miocárdico residual

produz-se

IM sem supra
de ST (IMSST)

luz parcialmente
obstruída

presença de
angina instável

isquemia
miocárdica

o surgimento de oclusões
hemodinamicamente significativas

(> 50% do lúmen
coronárias epicárdicas)

faz com que a reserva
coronariana seja solicitada

para manter o
equilíbrio

oferta e
consumo O2

obstrução aguda
e grave

acometendo > 80%
do lúmen

fluxo ficará
tão baixo

gerará suprimento
insuficiente de O2

sobrevindo isquemia
miocárdica em repouso

posterior
infarto

caso não ocorra
circulação colateral

obstrução
gradual

entre
50-80%

reserva
coronariana

será

parcialmente utilizada
no estado de repouso

havendo aumento da
demanda miocárdica

a reserva residual
poderá não ser suficiente

levando

isquemia
esforço-induzida

ocorrendo na
angina estável

oclusão
aguda total

tempo para a
necrose miocárdica

cerca de
20 minutos

Consequências
isquemia miocárdica

clls miocárdicas
alto metabolismo

consomem rapidamente
os níveis de O2

dando preferencia
a glicólise anaeróbico

formando grande
volume de lactato

reduzindo o
ph tecidual

insuficiente para repor
níveis basais de energia

limitando o funcionamento
da bomba da Na/K

retenção intracelular
de Na+

promove edema
clls miocárdica

acúmulo
extracelular de K+

altera o potencial elétrico
transmembrana

predispondo eventos
arritmogênicos

metabolismo intracelular
do cálcio é afetado

sendo acumulado no
citoplasma do cardiomiócito

ativa lipases e proteases
promovem destruição celular

propagando o
dano ao tecido

essas enzimas
caem no sangue

podendo ser detectadas
servindo p/ diagnóstico

três estágios
evolutivos

primeiro momento
isquemia produz

perda do
relaxamento muscular

evolui para perda
capacidade contrátil

(disfunção diastólica)

(disfunção sistólica)

HIPOCINESIA

segmento isquêmico
contrai fracamente

em relação a
segmentos ñ isquêmicos

ACINESIA

segmento isquêmico
não se contrai

DISCINESIA

segmento isquêmico
não se contrai

apresenta movimentos
de abaulamento

achados no
eletrocardiograma

primeiros sinais
de isquemia

alterações na
repolarização ventricular

onda T alta, pontiaguda
e simétrica

onda T invertida,
pontiaguda e simétrica

sinais de isquemia
grave e persistente

desnivelamento
do segmento ST

INFRA de ST indica
lesão transmural

no subendocárdio

SUPRA de ST indica
lesão transmural

acometendo toda a espessura
da parede cardíaca

endocárdio
ao epicárdio

instabilidade
elétrica

região isquêmica
e suas adjacências

manifestam propriedades
eletrofisiológicas diferentes

Angina
Estável

introdução

representa a forma
sintomática crônica

DAC

associada

isquemia miocárdica
transitória

esforço
induzida

melhora com
o repouso

causada por obstrução

50% do lúmen

de 1 ou mais artérias
coronarianas epicárdicas

HISTÓRIA

paciente típico
com angina

homem
.> 50 anos

mulher
.> 60 anos

queixas de
dor torácica

sensação de peso, pressão, constrição, sufocação ou asfixia

localização
da dor

mão sobre
o esterno

punho
cerrado,

indicando
dor central
subesternal
constritiva

características

padrão crescente
decrescente

dura 2 a
5 minutos

pode
irradiar-se

um dos ombros
ou os 2 braços

faces ulnares
do antebraço

desencadeada
principalmente

esforço ou
emoções

pode ocorrer
em repouso

ou em
decúbito

OBS

A dor isquêmica não se
irradia para o músculo
trapézio

dor precordial irradiada
para essa região

portadores de
pericardite aguda

Características
denunciam a SCA

Paciente com
angina prévia

progressiva diminuição
do limiar anginoso

Angina de início há no
máximo dois meses

evoluiu até a
classe III da CCS

Angina em repouso
com > 20min de duração

há no máximo
uma semana

Exame
físico

paciente
em repouso

exame físico
normal

alterações percebidas
durante a angina

ausculta

surgimento
de B4

disfunção
diastólica

VE

surgimento
de B3

disfunção
sistólica

VE

estertoração
pulmonar

edema pulmonar
c falência de VE

Diagnóstico

exames
complementares

Teste
ergométrico

método confirmatório
de primeira escolha

consiste

registro contínuo
do ECG

antes,
durante e após

PA e FC

critério
diagnóstico

mais
importante

infradesnível do
segm. ST ≥ 1 mm

pode
manifestar-se

ascendente, retificado
descente

confirmam a existência
de isquemia miocárdica

esforço induzida

Cintilografia de
perfusão miocárdica

fornece diagnóstico e
parâmetros prognósticos

através da visualização
extensão área isquêmica

principio de
funcionamento

radiotraçadores
se concentram

tecido miocárdico
bem perfundido

mas não no
miocárdio isquêmico

realização
do teste

feito em dois
momentos

stress e
repouso

compara-se as imagens
obtidas em cada etapa

detectando

defeitos
perfusionais reversíveis

isquemia

defeitos perfusionais
fixos

infarto prévio ou
miocárdio hibernante

tomografia (SPECT)
computadorizada,

Tratamento

plano
terapêutico

Explicação do
problema e orientação

Identificação
e tratamento

distúrbios
agravantes

Correção dos
fatores de risco

Tratamento farmacológico
da angina

farmacoterapia

nitratos

MA

Venodilatação
sistêmica

redução da pressão
e do vol diastólico final

reduzindo tensão na
parede miocárdica

Dilatação dos vasos
coronários epicárdicos

aumento do fluxo
vasos colaterais

Bloqueadores
β-adrenérgicos

MA

inibição dos aumentos da FC, da PA
e da contratilidade miocárdica

através do bloqueio
adrenérgico

reduz mais significativamente
durante esforço físico

objetivo

atenuar angina
controlar isquemia

Bloqueadores dos
canais de cálcio

agentes
vasodilatadores coronarianos

produzem reduções
na demanda

Oxigênio, contratilidade
cardíaca e na PA

indicados quando os
Beta-bloq. não podem ser usados

Agentes
antiplaquetários

AAS é um inibidor
irreversível da

cicloxigenase
plaquetária

interfere na ativação
das plaquetas.

clopidogrel

bloqueia a agregação
plaquetária

mediada pelo
receptor P2Y12 ADP.

SCA SEM
ELEVAÇÃO DE ST

Introdução

caracterizada

IAM sem elevação
do segmento ST

e angina
instável

angina
instável

paciente
relata

desconforto
precordial isquêmico

mais 1 das seguintes
características

Surgimento em repouso

Duração prolongada

mínimos esforços

.> 10-20 min

Caráter mais intenso

Início recente

últimas 4-6 semanas

dor progressiva

Fisiopatologia

causada por um
desequilíbrio

suprimento e
a demanda O2

resultante dos
seguintes processos

Rompimento de uma placa
coronariana instável

leva à formação
trombo intracoronário

Vasoconstrição arterial
coronariana

Estreitamento intraluminal
gradual

Aumento da demanda
miocárdica de oxigênio

presença da
placa vulnerável

aquelas
com

núcleo rico em lipídeo
e uma fina capa fibrosa

Diagnóstico

Anamnese e
exame físico

fundamentalmente
clínico

baseado

anamnese e
exame físico

exames
complementares

em geral, dor grave
possui 1 de 3 aspectos

Ocorre em repouso

ou c/ esforço mínimo

início relativamente recente

durando > 10 minutos

padrão crescente

diagnóstico de IAMSEST
é estabelecido

paciente com qualquer um
desses aspectos clínicos

sem elevações do
segmento ST ao ECG

desenvolver evidência de
necrose do miocárdio

localização
da dor torácica

região
subesternal

irradiação p/
braço esquerdo

ombro
esquerdo

superiormente p/
pescoço e mandíbula

achados
físicos

diaforese, pele
pálida e fria

taquicardia sinusal,
3º e/ou 4º bulhas

estertores basais
e hipotensão

biomarcadores
cardíacos

biomarcadores
elevados de necrose

troponinas
cardíacas (cTn)

diferenciam pacientes
com IAMSEST da AI

três ferramentas
diagnósticas principais

ECG, os biomarcadores
e o teste de esforço

angiotomografia
coronariana (angio-TCC)

Objetivos

Comprovar ou excluir
IAM usando os biomarcadores

Detectar isquemia
em repouso

usando ECGs
seriados/contínuos

Detectar obstrução
coronariana

significativa em
repouso

angio-tcc

detectar isquemia
miocárdica

usando teste
de esforço

estratificação
de risco

Idade ≥ 65 anos

3 ou mais dos fatores
de risco tradicionais

História conhecida
de DAC ou estenose

Uso diário de AAS

Mais de um episódio de
angina nas últimas 24 horas

Desvio do segmento ST
de pelo menos 0,5 mm

Biomarcador cardíaco
elevado acima do limite

tratamento

tratamento
clínico

pacientes devem ser
colocados em repouso

monitoração contínua
com ECG

detecção precoce
alterações

fase aguda

focada nos
sintomas clínicos

estabilização
da lesão

fase de
longo prazo

prevenção da progressão
da doença

Tratamento
anti-isquêmico

fornece alívio/prevenção
de recorrência da dor isquêmica

tratamento inicial
deve incluir

repouso
no leito

nitratos, bloqueadores β-adrenérgicos
e oxigênio inalatório

Terapia
antitrombótica

Agentes
antiplaquetários

tratamento
inicial

AAS 162 mg

oral não entérica
revestida ou intravenosa

ausência de alto
risco de sangramento

tratar com bloqueador
do receptor P2Y12

inibir a ativação
plaquetária.

obs

Quando o clopidogrel
é somado ao AAS

há redução relativa de
20% na morte cardiovascular

Anticoagulantes

tienopiridina
clopidogrel

Há 4 opções
disponíveis

Heparina não fracionada

base da terapia

Heparina de baixo peso molecular

aumento de sangramentos

Bivalirudina

inibidor direto da trombina

Inibidor indireto do fator Xa

menor risco de sangramento

efeito adverso mais
importante

agentes
antitrombóticos

sangramento
excessivo

manejo de
longo prazo

modificação dos
fatores de risco

abandonar o tabagismo, atingir o peso ideal, praticar exercícios diariamente, controlar a PA

controlar a hiperglicemia e
normalizar os lipídeos

clínico

dor anginosa
estável

sinal de
levine

protocolo específico
de esforço físico

realizado em
paciente risco

leve a
moderado

achado
eletrocardiográfico

paciente com DAC
crônico (angina estável)

infradesnivelamento
do segmento ST

padrão
indicativo

horizontal
descendente

doença
coronariana

reduz a chance
30% de infarto

melhora temporariamente
a circulação e a dor

não reduz a chance
de infarto

droga
sintomática

reduz o consumo
de oxigênio

tratamento
intervencionista

angioplastica

revascularização

tratamento
menos invasivo

passa-se um cateter
pela artéria femural

descola-se as
coronárias

ido até a artéria
obstruída

o balão (stent)
dilata-se

mantem a
artéria pervia

feita pelas
pontes

exemplo

ponte de
safena

vaso que faz
comunicação

entre uma
artéria comprometida

com seu local
de irrigação

refazendo
o fluxo

faz parte da síndrome
coronariana aguda

evolução da
doença crônica

caracterizada

rotura da placa
aterosclerótica

desenvolvendo
o trombo

trombo que
oclui parcialmente

lúmen da
coronária

diferença entre angina
estável e IAMSEST

angina instável
é caracterizada

rompimento da placa,
formação de trombo,
sem necrose tecidual

IAMSEST

rompimento da placa,
formação de trombo
com necrose tecidual

equivalentes
anginosos

dor anginosa
atípica

dispneia, náuseas, vômitos,
sincope, pré-sincope, mulheres
idosos e diabéticos

não tem a presença
de marcadores de necrose

há morte de
miócitos

logo

há presença de
marcadores de necrose

troponina

CK-MB fração
massa

mioglobina

score

0 a 2 pontos

risco
baixo

realiza tc pra
excluir complicações

acompanha
ambulatorialmente

3-4 pontos

risco
intermediário

5-7 pontos

alto
risco

interna o paciente
em unidade coronariana

objetivo

para a progressão
do trombo

estatinas

estabilização
das placas

diminuição do
conteúdo lipídico

aumento da espessura
capa fibrótica

dor aos
esforços