Aterosclerose

base fisiopatológica de
grande parte das DCV

processo
inflamatório

acomete principalmente
túnica intima das artérias

conceito

doença inflamatória
crônica sistêmica

complexa

ocorrendo sobretudo
na túnica íntima

com
participação

células e citocinas
inflamatórias

inflamação modula
as seguintes ações

controle da coagulação
após rotura da placa

apresentação

inicio da
inflamação

1 e 2
década

sintomas
complicações

apresentam-se
na meia-idade

formação

formação

através da
participação

fases do desenvolvimento
da aterosclerose

4 fases

fase inicial
aterogênese

desenvolvimento
estria gordurosa

progressão
da placa

fase inicial

fatores
de risco

gatilho

alterações funcionais
e estruturais

após
gatilho

células
endoteliais

expressão
VCAM-1

molécula de adesão
celular vascular 1

macrófagos

penetram o
endotélio

entrando no
espaço subintimal

através da atuação
moléculas quimiotáticas

desenvolvimento
estria gordurosa

no espaço
subintimal

macrófagos internalizam
partículas lipoproteínas oxidadas

originando

clls espulmosas

liberam grande
quantidade

citocinas
inflamatórias

multiplicam-se
(M-CSF)

estimulando outras
clls do sistema imune

linfócitos T CD4+

perpetuam e
amplificam

progressão
da placa

células musculares
lisas migram para intima

secretam grande
quantidade de MEC

mineralização e
neovascularização

concomitante

Rotura da
placa

ocorre pelo
desequilíbrio

produção e
degradação da mec

migração e crescimento
vs. apoptose das CML

mediadas

com a
rotura

moléculas de fator tecidual
do núcleo lipídico

interagem substâncias
presentes no sangue

fibrinogênio e o inibidor do
ativador plasminogênio (PAI -1)

levando à formação
de um trombo

causando

Introdução

doença arterial
coronaria

caracterizada

aterosclerose
coronária

assintomática

grau de
obstrução

insuficiente para
prejudicar o fluxo

sintomático

placa com caráter
obstrutivo

completa ou
semi-oclusiva

duas formas clínicas
principais da DAC

Forma estável/crônica

Forma instável/aguda

sintomas anginosos
a esforços regulares

sintomas anginosos
a mínimos esforços

ou em
repouso

condição de
alto risco

síndromes coronárias
agudas (SCA)

são caracterizadas
pelas formas instáveis DAC

são a 2º causa global
de mortalidade no país

enorme ônus
financeiro ao SUS

1,7 milhões de
portadores de SCA

parcialmente oclusivo

oclusão transitória da luz

formas mais brandas
da doença aguda

oclusão total da luz

infarto sem supradesnível do
segmento ST (IAMSEST)

privação completa
do fluxo miocárdico

costumam provocar necrose
do tecido miocárdico

restrita à região
subendocárdica

costumam produzir
cicatrizes eletrocardiog.

definição universal
Infarto miocárdico

aumento/queda dos
marcadores necrose miocárdica

na presença de
um desses

desnivelamento de ST

supra ou infra

Epidemiologia

principal causa
de óbito no Brasil

associada ao estilo
de vida moderno

Dietas ricas em
gorduras e calorias

associada ao sedentarismo
e tabagismo/etilismo

12-14%
dos homens

idade entre
65-84

portadores de
angina estável

mulheres de mesma
faixa etária

Etiologia

DAC é caracterizada

surgimento
de isquemia

principal
etiologia

instabilização de uma
placa aterosclerótica

outras
causas

processos
patológicos

promovem um
desequilíbrio

pode ter três
apresentações

Assintomática

paciente portador
de fatores de risco

para
aterosclerose

todavia

indícios de isquemia
miocárdica

Aguda

paciente evolui curto
espaço de tempo

sinais e sintomas de
isquemia progressiva

manifesta-se
em repouso

associada

instabilidade da
placa de ateroma

Crônica

paciente refere sinais
e sintomas de isquemia

somente durante
o esforço

Não há instabilidade
da placa

porém a mesma
é grande para

obstruir maior
parte do lúmen

levando à isquemia
em detrimento

ateroma
instável

rotura da
placa

forma mais grave
de instabilização

presente em
mais de 2/3

expõe ao sangue
subst. trombogênicas

erosão superficial
da placa

alteração
patológica

relacionada às formas
mais brandas da DCA

caracterizada

remoção de placas de
endotélio vascular

exposição do
colágeno tipo IV

20% dos óbitos
fatais por IM

hemorragia
da placa

mais
rara

caracterizada

Fisiopatologia

características
do trombo

coágulo com
oclusão persistente

costuma
produzir

condições de lise
do trombo oclusivo

sistema
fibrinolítico

mantém um fluxo
miocárdico residual

produz-se

luz parcialmente
obstruída

isquemia
miocárdica

o surgimento de oclusões
hemodinamicamente significativas

(> 50% do lúmen
coronárias epicárdicas)

faz com que a reserva
coronariana seja solicitada

para manter o
equilíbrio

obstrução aguda
e grave

acometendo > 80%
do lúmen

fluxo ficará
tão baixo

gerará suprimento
insuficiente de O2

sobrevindo isquemia
miocárdica em repouso

posterior
infarto

obstrução
gradual

entre
50-80%

reserva
coronariana

será

parcialmente utilizada
no estado de repouso

havendo aumento da
demanda miocárdica

a reserva residual
poderá não ser suficiente

levando

isquemia
esforço-induzida

oclusão
aguda total

tempo para a
necrose miocárdica

Consequências
isquemia miocárdica

clls miocárdicas
alto metabolismo

consomem rapidamente
os níveis de O2

dando preferencia
a glicólise anaeróbico

formando grande
volume de lactato

insuficiente para repor
níveis basais de energia

limitando o funcionamento
da bomba da Na/K

retenção intracelular
de Na+

acúmulo
extracelular de K+

altera o potencial elétrico
transmembrana

metabolismo intracelular
do cálcio é afetado

sendo acumulado no
citoplasma do cardiomiócito

ativa lipases e proteases
promovem destruição celular

propagando o
dano ao tecido

essas enzimas
caem no sangue

três estágios
evolutivos

primeiro momento
isquemia produz

perda do
relaxamento muscular

evolui para perda
capacidade contrátil

HIPOCINESIA

segmento isquêmico
contrai fracamente

ACINESIA

DISCINESIA

segmento isquêmico
não se contrai

achados no
eletrocardiograma

primeiros sinais
de isquemia

alterações na
repolarização ventricular

onda T alta, pontiaguda
e simétrica

sinais de isquemia
grave e persistente

desnivelamento
do segmento ST

INFRA de ST indica
lesão transmural

SUPRA de ST indica
lesão transmural

acometendo toda a espessura
da parede cardíaca

instabilidade
elétrica

região isquêmica
e suas adjacências

Angina
Estável

introdução

representa a forma
sintomática crônica

associada

isquemia miocárdica
transitória

esforço
induzida

causada por obstrução

50% do lúmen

HISTÓRIA

paciente típico
com angina

homem
.> 50 anos

mulher
.> 60 anos

queixas de
dor torácica

localização
da dor

punho
cerrado,

indicando
dor central
subesternal
constritiva

características

padrão crescente
decrescente

dura 2 a
5 minutos

pode
irradiar-se

um dos ombros
ou os 2 braços

desencadeada
principalmente

esforço ou
emoções

pode ocorrer
em repouso

dor precordial irradiada
para essa região

Paciente com
angina prévia

Angina de início há no
máximo dois meses

Angina em repouso
com > 20min de duração

Exame
físico

paciente
em repouso

alterações percebidas
durante a angina

ausculta

surgimento
de B4

disfunção
diastólica

surgimento
de B3

disfunção
sistólica

estertoração
pulmonar

Diagnóstico

exames
complementares

Teste
ergométrico

método confirmatório
de primeira escolha

consiste

registro contínuo
do ECG

antes,
durante e após

critério
diagnóstico

mais
importante

infradesnível do
segm. ST ≥ 1 mm

pode
manifestar-se

ascendente, retificado
descente

confirmam a existência
de isquemia miocárdica

Cintilografia de
perfusão miocárdica

fornece diagnóstico e
parâmetros prognósticos

através da visualização
extensão área isquêmica

principio de
funcionamento

radiotraçadores
se concentram

tecido miocárdico
bem perfundido

realização
do teste

feito em dois
momentos

stress e
repouso

compara-se as imagens
obtidas em cada etapa

detectando

defeitos
perfusionais reversíveis

defeitos perfusionais
fixos

Tratamento

plano
terapêutico

Identificação
e tratamento

farmacoterapia

nitratos

MA

Venodilatação
sistêmica

redução da pressão
e do vol diastólico final

Bloqueadores
β-adrenérgicos

MA

inibição dos aumentos da FC, da PA
e da contratilidade miocárdica

através do bloqueio
adrenérgico

objetivo

Bloqueadores dos
canais de cálcio

agentes
vasodilatadores coronarianos

produzem reduções
na demanda

Agentes
antiplaquetários

AAS é um inibidor
irreversível da

cicloxigenase
plaquetária

interfere na ativação
das plaquetas.

clopidogrel

bloqueia a agregação
plaquetária

SCA SEM
ELEVAÇÃO DE ST

Introdução

caracterizada

IAM sem elevação
do segmento ST

angina
instável

paciente
relata

desconforto
precordial isquêmico

mais 1 das seguintes
características

Surgimento em repouso

Duração prolongada

Início recente

Fisiopatologia

causada por um
desequilíbrio

suprimento e
a demanda O2

resultante dos
seguintes processos

Rompimento de uma placa
coronariana instável

Estreitamento intraluminal
gradual

presença da
placa vulnerável

aquelas
com

Diagnóstico

Anamnese e
exame físico

fundamentalmente
clínico

baseado

anamnese e
exame físico

em geral, dor grave
possui 1 de 3 aspectos

Ocorre em repouso

ou c/ esforço mínimo

sem elevações do
segmento ST ao ECG

localização
da dor torácica

região
subesternal

irradiação p/
braço esquerdo

ombro
esquerdo

achados
físicos

diaforese, pele
pálida e fria

taquicardia sinusal,
3º e/ou 4º bulhas

biomarcadores
cardíacos

biomarcadores
elevados de necrose

troponinas
cardíacas (cTn)

três ferramentas
diagnósticas principais

ECG, os biomarcadores
e o teste de esforço

Detectar isquemia
em repouso

Detectar obstrução
coronariana

significativa em
repouso

detectar isquemia
miocárdica

estratificação
de risco

História conhecida
de DAC ou estenose

Uso diário de AAS

Desvio do segmento ST
de pelo menos 0,5 mm

tratamento

tratamento
clínico

pacientes devem ser
colocados em repouso

monitoração contínua
com ECG

fase aguda

focada nos
sintomas clínicos

fase de
longo prazo

Tratamento
anti-isquêmico

tratamento inicial
deve incluir

repouso
no leito

Terapia
antitrombótica

Agentes
antiplaquetários

tratamento
inicial

AAS 162 mg

ausência de alto
risco de sangramento

tratar com bloqueador
do receptor P2Y12

inibir a ativação
plaquetária.

Quando o clopidogrel
é somado ao AAS

Anticoagulantes

Há 4 opções
disponíveis

Heparina não fracionada

Heparina de baixo peso molecular

Bivalirudina

Inibidor indireto do fator Xa

agentes
antitrombóticos

manejo de
longo prazo

modificação dos
fatores de risco

clínico

protocolo específico
de esforço físico

realizado em
paciente risco

paciente com DAC
crônico (angina estável)

infradesnivelamento
do segmento ST

padrão
indicativo

melhora temporariamente
a circulação e a dor

não reduz a chance
de infarto

angioplastica

revascularização

tratamento
menos invasivo

passa-se um cateter
pela artéria femural

descola-se as
coronárias

ido até a artéria
obstruída

o balão (stent)
dilata-se

feita pelas
pontes

exemplo

ponte de
safena

vaso que faz
comunicação

entre uma
artéria comprometida

faz parte da síndrome
coronariana aguda

evolução da
doença crônica

caracterizada

rotura da placa
aterosclerótica

trombo que
oclui parcialmente

angina instável
é caracterizada

rompimento da placa,
formação de trombo,
sem necrose tecidual

IAMSEST

rompimento da placa,
formação de trombo
com necrose tecidual

dor anginosa
atípica

há morte de
miócitos

logo

há presença de
marcadores de necrose

0 a 2 pontos

risco
baixo

realiza tc pra
excluir complicações

3-4 pontos

5-7 pontos

alto
risco

objetivo

estatinas

estabilização
das placas