Tut 04 - MD 301
Doença Arterial Coronariana
Aterosclerose
base fisiopatológica de
grande parte das DCV
processo
inflamatório
acomete principalmente
túnica intima das artérias
coronarianas
conceito
doença inflamatória
crônica sistêmica
complexa
ocorrendo sobretudo
na túnica íntima
com
participação
envolvendo
a média
células e citocinas
inflamatórias
com endotélio, lipoproteínas
e cascata de coagulação
inflamação modula
as seguintes ações
ativação do endotélio e o
recrutamento monolinfocitário
captação e oxidação
das partículas de LDL
produção local e sistêmica de
citocinas pró-inflamatórias
produção de proteases e a
degradação da capa fibrótica
desestabilizando
a placa
indução da apoptose
das células da placa.
controle da coagulação
após rotura da placa
aumento fatores pró-
coagulantes
apresentação
inicio da
inflamação
1 e 2
década
sintomas
complicações
apresentam-se
na meia-idade
formação
estria
gordurosa
formação
placas
complexas
através da
participação
clls endoteliais
clls musculares lisas
fases do desenvolvimento
da aterosclerose
4 fases
fase inicial
aterogênese
desenvolvimento
estria gordurosa
progressão
da placa
rotura da
placa
fase inicial
fatores
de risco
gatilho
alterações funcionais
e estruturais
clls endotélio arterial
sistema imune
após
gatilho
células
endoteliais
expressão
VCAM-1
molécula de adesão
celular vascular 1
responsáveis
adesão de monócitos
macrófagos
penetram o
endotélio
entrando no
espaço subintimal
através da atuação
moléculas quimiotáticas
MCP-1
desenvolvimento
estria gordurosa
no espaço
subintimal
macrófagos internalizam
partículas lipoproteínas oxidadas
originando
células
espumosas.
clls espulmosas
liberam grande
quantidade
citocinas
inflamatórias
multiplicam-se
(M-CSF)
estimulando outras
clls do sistema imune
linfócitos T CD4+
perpetuam e
amplificam
a inflamação e a
aterogênese local
progressão
da placa
avanço
da lesão
células musculares
lisas migram para intima
ação de metaloproteinases
secretam grande
quantidade de MEC
originando a
capa fibrosa
mineralização e
neovascularização
concomitante
contribuem para o
crescimento da lesão
Rotura da
placa
ocorre pelo
desequilíbrio
produção e
degradação da mec
migração e crescimento
vs. apoptose das CML
mediadas
ação de IL-1, CD40L,
metaloproteinases
com a
rotura
moléculas de fator tecidual
do núcleo lipídico
interagem substâncias
presentes no sangue
fibrinogênio e o inibidor do
ativador plasminogênio (PAI -1)
levando à formação
de um trombo
causando
obstrução total e dramática
do fluxo sanguíneo
pode ser não
oclusivo e transitório
Introdução
doença arterial
coronaria
(cardiopatia isquêmica ou
doença isquêmica coronariana)
caracterizada
presença de ateromas
nos vasos coronarianos
aterosclerose
coronária
assintomática
grau de
obstrução
insuficiente para
prejudicar o fluxo
no miocárdio
sintomático
placa com caráter
obstrutivo
completa ou
semi-oclusiva
duas formas clínicas
principais da DAC
Forma estável/crônica
Forma instável/aguda
sintomas anginosos
a esforços regulares
caráter
begnino
sintomas anginosos
a mínimos esforços
ou em
repouso
condição de
alto risco
associada a elevadas
morbidade e mortalidade
síndromes coronárias
agudas (SCA)
são caracterizadas
pelas formas instáveis DAC
são a 2º causa global
de mortalidade no país
enorme ônus
financeiro ao SUS
1,7 milhões de
portadores de SCA
hospitalizados
anualmente
parcialmente oclusivo
oclusão transitória da luz
formas mais brandas
da doença aguda
oclusão total da luz
angina
instável (AI)
infarto sem supradesnível do
segmento ST (IAMSEST)
privação completa
do fluxo miocárdico
infarto com supradesnível
do segmento ST (IMAEST)
costumam provocar necrose
do tecido miocárdico
restrita à região
subendocárdica
costumam produzir
cicatrizes eletrocardiog.
infartos sem
onda Q
definição universal
Infarto miocárdico
aumento/queda dos
marcadores necrose miocárdica
na presença de
um desses
sintomas isquemia cardíaca
desnivelamento de ST
desenvolvimento onda Q patológica
imagem compatível perda de miocárdio
supra ou infra
BRE 3º grau
Epidemiologia
principal causa
de óbito no Brasil
associada ao estilo
de vida moderno
Dietas ricas em
gorduras e calorias
associada ao sedentarismo
e tabagismo/etilismo
envelhecimento
populacional
12-14%
dos homens
idade entre
65-84
portadores de
angina estável
forma crônica e sintomática
da aterosclerose coronariana
mulheres de mesma
faixa etária
percentual
entre 10-12%
Etiologia
DAC é caracterizada
surgimento
de isquemia
uma ou mais
porções do miocárdio
principal
etiologia
instabilização de uma
placa aterosclerótica
das artérias
coronárias
outras
causas
processos
patológicos
promovem um
desequilíbrio
oferta e consumo de
O2 no miocárdio
doença isquêmica do miocárdio
secundária à aterosclerose coronariana
pode ter três
apresentações
Assintomática
paciente portador
de fatores de risco
para
aterosclerose
todavia
indícios de isquemia
miocárdica
perceptíveis
exames complementares
Aguda
paciente evolui curto
espaço de tempo
sinais e sintomas de
isquemia progressiva
manifesta-se
em repouso
associada
instabilidade da
placa de ateroma
sofre roturas dando
origem a trombos
Crônica
paciente refere sinais
e sintomas de isquemia
somente durante
o esforço
Não há instabilidade
da placa
porém a mesma
é grande para
obstruir maior
parte do lúmen
levando à isquemia
em detrimento
aumento na
demanda miocárdica
ateroma
instável
rotura da
placa
forma mais grave
de instabilização
presente em
mais de 2/3
infartos fatais
expõe ao sangue
subst. trombogênicas
desencadeando a
formação de coágulo
erosão superficial
da placa
alteração
patológica
relacionada às formas
mais brandas da DCA
caracterizada
remoção de placas de
endotélio vascular
exposição do
colágeno tipo IV
estimulando as
plaquetas circulantes
20% dos óbitos
fatais por IM
apesar de ser
considerado beningno
hemorragia
da placa
mais
rara
caracterizada
rotura e expansão
da lesão
Fisiopatologia
características
do trombo
coágulo com
oclusão persistente
costuma
produzir
IM com supra do
segmento ST (IMST)
condições de lise
do trombo oclusivo
sistema
fibrinolítico
mantém um fluxo
miocárdico residual
produz-se
IM sem supra
de ST (IMSST)
luz parcialmente
obstruída
presença de
angina instável
isquemia
miocárdica
o surgimento de oclusões
hemodinamicamente significativas
(> 50% do lúmen
coronárias epicárdicas)
faz com que a reserva
coronariana seja solicitada
para manter o
equilíbrio
oferta e
consumo O2
obstrução aguda
e grave
acometendo > 80%
do lúmen
fluxo ficará
tão baixo
gerará suprimento
insuficiente de O2
sobrevindo isquemia
miocárdica em repouso
posterior
infarto
caso não ocorra
circulação colateral
obstrução
gradual
entre
50-80%
reserva
coronariana
será
parcialmente utilizada
no estado de repouso
havendo aumento da
demanda miocárdica
a reserva residual
poderá não ser suficiente
levando
isquemia
esforço-induzida
ocorrendo na
angina estável
oclusão
aguda total
tempo para a
necrose miocárdica
cerca de
20 minutos
Consequências
isquemia miocárdica
clls miocárdicas
alto metabolismo
consomem rapidamente
os níveis de O2
dando preferencia
a glicólise anaeróbico
formando grande
volume de lactato
reduzindo o
ph tecidual
insuficiente para repor
níveis basais de energia
limitando o funcionamento
da bomba da Na/K
retenção intracelular
de Na+
promove edema
clls miocárdica
acúmulo
extracelular de K+
altera o potencial elétrico
transmembrana
predispondo eventos
arritmogênicos
metabolismo intracelular
do cálcio é afetado
sendo acumulado no
citoplasma do cardiomiócito
ativa lipases e proteases
promovem destruição celular
propagando o
dano ao tecido
essas enzimas
caem no sangue
podendo ser detectadas
servindo p/ diagnóstico
três estágios
evolutivos
primeiro momento
isquemia produz
perda do
relaxamento muscular
evolui para perda
capacidade contrátil
(disfunção diastólica)
(disfunção sistólica)
HIPOCINESIA
segmento isquêmico
contrai fracamente
em relação a
segmentos ñ isquêmicos
ACINESIA
segmento isquêmico
não se contrai
DISCINESIA
segmento isquêmico
não se contrai
apresenta movimentos
de abaulamento
achados no
eletrocardiograma
primeiros sinais
de isquemia
alterações na
repolarização ventricular
onda T alta, pontiaguda
e simétrica
onda T invertida,
pontiaguda e simétrica
sinais de isquemia
grave e persistente
desnivelamento
do segmento ST
INFRA de ST indica
lesão transmural
no subendocárdio
SUPRA de ST indica
lesão transmural
acometendo toda a espessura
da parede cardíaca
endocárdio
ao epicárdio
instabilidade
elétrica
região isquêmica
e suas adjacências
manifestam propriedades
eletrofisiológicas diferentes
Angina
Estável
introdução
representa a forma
sintomática crônica
DAC
associada
isquemia miocárdica
transitória
esforço
induzida
melhora com
o repouso
causada por obstrução
50% do lúmen
de 1 ou mais artérias
coronarianas epicárdicas
HISTÓRIA
paciente típico
com angina
homem
.> 50 anos
mulher
.> 60 anos
queixas de
dor torácica
sensação de peso, pressão, constrição, sufocação ou asfixia
localização
da dor
mão sobre
o esterno
punho
cerrado,
indicando
dor central
subesternal
constritiva
características
padrão crescente
decrescente
dura 2 a
5 minutos
pode
irradiar-se
um dos ombros
ou os 2 braços
faces ulnares
do antebraço
desencadeada
principalmente
esforço ou
emoções
pode ocorrer
em repouso
ou em
decúbito
OBS
A dor isquêmica não se
irradia para o músculo
trapézio
dor precordial irradiada
para essa região
portadores de
pericardite aguda
Características
denunciam a SCA
Paciente com
angina prévia
progressiva diminuição
do limiar anginoso
Angina de início há no
máximo dois meses
evoluiu até a
classe III da CCS
Angina em repouso
com > 20min de duração
há no máximo
uma semana
Exame
físico
paciente
em repouso
exame físico
normal
alterações percebidas
durante a angina
ausculta
surgimento
de B4
disfunção
diastólica
VE
surgimento
de B3
disfunção
sistólica
VE
estertoração
pulmonar
edema pulmonar
c falência de VE
Diagnóstico
exames
complementares
Teste
ergométrico
método confirmatório
de primeira escolha
consiste
registro contínuo
do ECG
antes,
durante e após
PA e FC
critério
diagnóstico
mais
importante
infradesnível do
segm. ST ≥ 1 mm
pode
manifestar-se
ascendente, retificado
descente
confirmam a existência
de isquemia miocárdica
esforço induzida
Cintilografia de
perfusão miocárdica
fornece diagnóstico e
parâmetros prognósticos
através da visualização
extensão área isquêmica
principio de
funcionamento
radiotraçadores
se concentram
tecido miocárdico
bem perfundido
mas não no
miocárdio isquêmico
realização
do teste
feito em dois
momentos
stress e
repouso
compara-se as imagens
obtidas em cada etapa
detectando
defeitos
perfusionais reversíveis
isquemia
defeitos perfusionais
fixos
infarto prévio ou
miocárdio hibernante
tomografia (SPECT)
computadorizada,
Tratamento
plano
terapêutico
Explicação do
problema e orientação
Identificação
e tratamento
distúrbios
agravantes
Correção dos
fatores de risco
Tratamento farmacológico
da angina
farmacoterapia
nitratos
MA
Venodilatação
sistêmica
redução da pressão
e do vol diastólico final
reduzindo tensão na
parede miocárdica
Dilatação dos vasos
coronários epicárdicos
aumento do fluxo
vasos colaterais
Bloqueadores
β-adrenérgicos
MA
inibição dos aumentos da FC, da PA
e da contratilidade miocárdica
através do bloqueio
adrenérgico
reduz mais significativamente
durante esforço físico
objetivo
atenuar angina
controlar isquemia
Bloqueadores dos
canais de cálcio
agentes
vasodilatadores coronarianos
produzem reduções
na demanda
Oxigênio, contratilidade
cardíaca e na PA
indicados quando os
Beta-bloq. não podem ser usados
Agentes
antiplaquetários
AAS é um inibidor
irreversível da
cicloxigenase
plaquetária
interfere na ativação
das plaquetas.
clopidogrel
bloqueia a agregação
plaquetária
mediada pelo
receptor P2Y12 ADP.
SCA SEM
ELEVAÇÃO DE ST
Introdução
caracterizada
IAM sem elevação
do segmento ST
e angina
instável
angina
instável
paciente
relata
desconforto
precordial isquêmico
mais 1 das seguintes
características
Surgimento em repouso
Duração prolongada
mínimos esforços
.> 10-20 min
Caráter mais intenso
Início recente
últimas 4-6 semanas
dor progressiva
Fisiopatologia
causada por um
desequilíbrio
suprimento e
a demanda O2
resultante dos
seguintes processos
Rompimento de uma placa
coronariana instável
leva à formação
trombo intracoronário
Vasoconstrição arterial
coronariana
Estreitamento intraluminal
gradual
Aumento da demanda
miocárdica de oxigênio
presença da
placa vulnerável
aquelas
com
núcleo rico em lipídeo
e uma fina capa fibrosa
Diagnóstico
Anamnese e
exame físico
fundamentalmente
clínico
baseado
anamnese e
exame físico
exames
complementares
em geral, dor grave
possui 1 de 3 aspectos
Ocorre em repouso
ou c/ esforço mínimo
início relativamente recente
durando > 10 minutos
padrão crescente
diagnóstico de IAMSEST
é estabelecido
paciente com qualquer um
desses aspectos clínicos
sem elevações do
segmento ST ao ECG
desenvolver evidência de
necrose do miocárdio
localização
da dor torácica
região
subesternal
irradiação p/
braço esquerdo
ombro
esquerdo
superiormente p/
pescoço e mandíbula
achados
físicos
diaforese, pele
pálida e fria
taquicardia sinusal,
3º e/ou 4º bulhas
estertores basais
e hipotensão
biomarcadores
cardíacos
biomarcadores
elevados de necrose
troponinas
cardíacas (cTn)
diferenciam pacientes
com IAMSEST da AI
três ferramentas
diagnósticas principais
ECG, os biomarcadores
e o teste de esforço
angiotomografia
coronariana (angio-TCC)
Objetivos
Comprovar ou excluir
IAM usando os biomarcadores
Detectar isquemia
em repouso
usando ECGs
seriados/contínuos
Detectar obstrução
coronariana
significativa em
repouso
angio-tcc
detectar isquemia
miocárdica
usando teste
de esforço
estratificação
de risco
Idade ≥ 65 anos
3 ou mais dos fatores
de risco tradicionais
História conhecida
de DAC ou estenose
Uso diário de AAS
Mais de um episódio de
angina nas últimas 24 horas
Desvio do segmento ST
de pelo menos 0,5 mm
Biomarcador cardíaco
elevado acima do limite
tratamento
tratamento
clínico
pacientes devem ser
colocados em repouso
monitoração contínua
com ECG
detecção precoce
alterações
fase aguda
focada nos
sintomas clínicos
estabilização
da lesão
fase de
longo prazo
prevenção da progressão
da doença
Tratamento
anti-isquêmico
fornece alívio/prevenção
de recorrência da dor isquêmica
tratamento inicial
deve incluir
repouso
no leito
nitratos, bloqueadores β-adrenérgicos
e oxigênio inalatório
Terapia
antitrombótica
Agentes
antiplaquetários
tratamento
inicial
AAS 162 mg
oral não entérica
revestida ou intravenosa
ausência de alto
risco de sangramento
tratar com bloqueador
do receptor P2Y12
inibir a ativação
plaquetária.
obs
Quando o clopidogrel
é somado ao AAS
há redução relativa de
20% na morte cardiovascular
Anticoagulantes
tienopiridina
clopidogrel
Há 4 opções
disponíveis
Heparina não fracionada
base da terapia
Heparina de baixo peso molecular
aumento de sangramentos
Bivalirudina
inibidor direto da trombina
Inibidor indireto do fator Xa
menor risco de sangramento
efeito adverso mais
importante
agentes
antitrombóticos
sangramento
excessivo
manejo de
longo prazo
modificação dos
fatores de risco
abandonar o tabagismo, atingir o peso ideal, praticar exercícios diariamente, controlar a PA
controlar a hiperglicemia e
normalizar os lipídeos
clínico
dor anginosa
estável
sinal de
levine
protocolo específico
de esforço físico
realizado em
paciente risco
leve a
moderado
achado
eletrocardiográfico
paciente com DAC
crônico (angina estável)
infradesnivelamento
do segmento ST
padrão
indicativo
horizontal
descendente
doença
coronariana
reduz a chance
30% de infarto
melhora temporariamente
a circulação e a dor
não reduz a chance
de infarto
droga
sintomática
reduz o consumo
de oxigênio
tratamento
intervencionista
angioplastica
revascularização
tratamento
menos invasivo
passa-se um cateter
pela artéria femural
descola-se as
coronárias
ido até a artéria
obstruída
o balão (stent)
dilata-se
mantem a
artéria pervia
feita pelas
pontes
exemplo
ponte de
safena
vaso que faz
comunicação
entre uma
artéria comprometida
com seu local
de irrigação
refazendo
o fluxo
faz parte da síndrome
coronariana aguda
evolução da
doença crônica
caracterizada
rotura da placa
aterosclerótica
desenvolvendo
o trombo
trombo que
oclui parcialmente
lúmen da
coronária
diferença entre angina
estável e IAMSEST
angina instável
é caracterizada
rompimento da placa,
formação de trombo,
sem necrose tecidual
IAMSEST
rompimento da placa,
formação de trombo
com necrose tecidual
equivalentes
anginosos
dor anginosa
atípica
dispneia, náuseas, vômitos,
sincope, pré-sincope, mulheres
idosos e diabéticos
não tem a presença
de marcadores de necrose
há morte de
miócitos
logo
há presença de
marcadores de necrose
troponina
CK-MB fração
massa
mioglobina
score
0 a 2 pontos
risco
baixo
realiza tc pra
excluir complicações
acompanha
ambulatorialmente
3-4 pontos
risco
intermediário
5-7 pontos
alto
risco
interna o paciente
em unidade coronariana
objetivo
para a progressão
do trombo
estatinas
estabilização
das placas
diminuição do
conteúdo lipídico
aumento da espessura
capa fibrótica
dor aos
esforços