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NEOPLASIE DELLO STOMACO - Coggle Diagram
NEOPLASIE DELLO STOMACO
Epiteliali benigne e precursori
polipi del fondo
70-90% dei polipi, sono reperti incidentali
lesioni sessili, con ghiandole dilatate. Iperplasia delle gh ossintiche senza displasia. Fortemente associati all'uso di PPI
polipi iperplastici
gh iperplastiche con aspetti seghettati. Hanno un comportamento biologico strano, a metà via tra le lesioni non neoplastiche e le neoplastiche benigne: sono possibili aspetti displastici o metaplasici (soprattutto se si ha LOF p53), con foci di neoplasia benigna. Le ghiandole iperplastiche sono circondate da stroma infiamamtorio
displasia gastrica
aspetti chiaramente maligni senza evidenza di invasione stromale. E' una lesione precancerosa, classificata secondo grado (assente, indefinito (troppa infiammazione), basso grado, alto grado)
PR variabile in funzioen del grado: la displ di basso grado evolve raramente.
adenomi
lesioni piatte o polipidi presentanti displasia. Poco frequenti
C
foveolari (poco evolutive)
intestinali (+freq, il 25% delle quali progredisce)
pilorico (poco evolutivi)
a gh ossintiche: poco evolutivi
Epiteliali maligne (adenok)
Ep
3a causa di k al mondo. Il trend di incidenza sta scendendo, tranne nella popolazione occidentale ispanica
L
aumento incidenza dei k corpo fondo, anche se i k distali sono comunque i più comuni
E
malattia multifattoriale, il 10% è genetico (HDGC, ilk gastrico ereditario diffuso)
FR
HP, dieta molto ricca in sale, fumo, alcol, obesità.
protettivi: es fisico ,dieta sana, no fumo
C
clinico-patologica
forme early: confinato a mucosa/sottomucosa a prescindere dall'N del TNM. Curabile con mucosectomia per via endoscopica. Tipicamente collocati in zona angolare. PR eccellente (90% a 5aa). la profondità di invasione dimensione del tumore sono FPN
forme avanzate: interessano zone più profonde, M>F. QC vario da asintomatico a dispepsia e segni oncologici
macroscopica secondo Borrmann
polipoide (prognosi migliore)
ulcerative
ulcerativo-infiltrativo
infiltrativo diffuso (prognosi peggiore)
microscopica
WHO: tubulare, papillare, mucinoso, scarsamente coesivo con cellule signet ring (qui è una variante, non un pattern come nell'adenok esofageo) + aspetto misto. Nei primi due tipi è possibile un grading
Ming: espansivo vs infiltrativo
Lauren: adenok intestinale ("fa ghiandole"), adenok diffuso ("non fa ghiadole") + forme miste
ulteriori considerazioni: i soggetti giovani hanno soprattutto forme diffuse, le forme diffuse hanno spesso un background genetico (mentre l'intestinale è HP relato). Non c'è preferenza di sesso. Il tipo diffuso è guidato da mut caratteristiche tipo LOF E-caderina e amplificazione Her2. La E-caderina in IHC permette di fare D di adenok signet ring in situ
molecolare
instabilità (tipo intestinale)
geneticamente stabile (tipo diffuso)
LOR MMR con instabilità microsatellitare
EBV+ con stroma linfoide
diffusione per contiguità, poi per via linfatica e poi per via ematica. Possibile percolamento sull'ovaio e tumore di Krukenberg (adenok gastrico è indistinguibile da adenok ovarico
PR
con TNM (T sempre dipendente da profondità invasione) + istotipo + invasione vascolare
predittivi: Her2 per la risposta al trastuzumab, specialmente nei k della giunzione gastroesofagea