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Diabetes Mellitus, Bibliografía AMBOSS. (2022). Diabetes mellitus.…

- - - - CAD
      - EHH
      - Hipoglucemia
    - - Microangiopatía
        
        Retinopatía
        
        Nefropatía
        
        Neuropatías
      - Macroangiopatía
        
        ECV
        
        Ateroesclerosis
    - - No farmacológico
        
        Dieta + Actividad física
      - Farmacológico
        
        Incretinas
        
        Sitagliptina
        
        Agonistas GLP1
        
        Exenatida
        
        Biguanidas
        
        Metformina
        
        Inhibidores SGLT2
        
        Dapagliflozina
        
        Sulfoniureas
        
        Glicazidas
      - Insulinoterapia
        
        Hba1c ≥ 10, ERC, Intolerancia a ADO
        
        Ultra rápida
        
        Lispro
        
        Rápida
        
        Cristalina
        
        Intermedia
        
        NPH
        
        Lenta
        
        Glargina
        
        Mixta
        
        UR + R
        
        70-30 o Asparprotamina
- - - - Resultado de genética y factores ambientales
- - - - Destrucción autoinmune de células ß en individuos genéticamente susceptibles
    - - Inicio generalmente <20 años, pero puede ocurrir a cualquier edad
        
        Picos: 4-6 años y 10-14 años
      - Prevalencia: mayor en blancos que en hispanos
      - 5% de todos los pacientes con diabetes
    - - Anteriormente conocida como no insulina dependiente (DMNID) o diabetes mellitus en la edad adulta
      - Etiología
        
        Factores hereditarios y ambientales
        
        Asociación con síndrome metabólico
        
        Factores de riesgo
        
        Obesidad (IMC > 25), dieta alta en calorías
        
        Perímetro de cintura alto
        
        Inactividad física/sedentarismo
        
        Pariente de 1° grado con DM
        
        Etnicidad (negros, latinos, asiáticos)
        
        Hipertensión, antecedente de enfermedad cardiovascular
        
        Dislipidemia (HDL 250 mg)
        
        Historia de diabetes gestacional
        
        SOP o acantosis nigricans
      - Epidemiología
        
        Inicio generalmente en >40 años
        
        Prevalencia: mayor prevalencia en hispanos, nativos americanos, asiático americanos, afroamericanos
        
        95% de todos los pacientes con diabetes
      - Otras
        
        MODY
        
        Diabetes de madurez en jóvenes
        
        Defecto primario en la secreción de insulina por la célula B con secreción inadecuada para valores de glucemia con o sin alteración de la acción de la insulina
        
        Evolución progresiva, lenta o asintomática
        
        LADA
        
        Diabetes autoinmune latente en adultos
        
        Una variante de la diabetes caracterizada por un inicio tardío de la diabetes tipo 1 (autoinmune) que a menudo se confunde con la diabetes tipo 2
        
        Larga historia de autoinmunidad con lenta progresión del daño en células beta
        
        Respuesta inicial buena a hipoglucemiantes orales
        
        Gestacional
        
        Por lo general, en el segundo y tercer trimestre (menos común en el primer trimestre)
        
        En el segundo y tercer trimestre, los cambios hormonales desencadenan una resistencia progresiva a la insulina que produce hiperglucemia, especialmente después de las comidas.
        
        Ocurre en el 5-7% de todos los embarazos
        
        Puede presentarse con edema; señales de advertencia incluyen polihidramnios o bebes grandes para la SDG
        
        Tolerancia a la glucosa alterada diagnosticada durante el embarazo
      - Fisiopatología
        
        Disfunción de las células β pancreáticas
        
        Acumulación de pro- amilina en el páncreas
        
        Disminución de la producción de insulina endógena
        
        . Resistencia periférica a la insulina
        
        Numerosos factores genéticos y ambientales
    - - Respuesta autoinmune con producción de autoanticuerpos, que se dirigen a la célula productora de insulina → destrucción progresiva de células beta en los islotes pancreáticos por células T autorreactivas → destrucción de 80- 90% de células β
- - - - Hba1c ≥ 6.5%
      - GPA ≥ 126
      - SOG ≥ 200