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NEOPLASIE ESOFAGEE E PRECURSORI, ruolo del patologo in (queste?) neoplasie…
NEOPLASIE ESOFAGEE E PRECURSORI
Papilloma squamoso
Def
piccola lesione polipoide sessile o peduncolata. Classica struttura a papilla core core connettivale circondato da epitelio squamoso privo di atipie. Può entrare in DD con SCC, ma basta non notare segni di malignità
Ep
molto raro
E
supposti fattori irritanti quali MRGE, alcol, fumo, traumi, HPV, sdr genetiche tipo la Goltz Gorlin (sdr genetica complessa da mut rec SHH)
QC
asintomatico perché piccolo, disfagia quando si ingrossa. Scarso rischio di pregressione, a differenza della papillomatosi
L
soprattutto esofago distale
AP
MACRO: aspetto verrucoso rilevato. La variante invertita cresce all'interno dell'epitelio ed entra in DD con il SCC verrucoso
Displasia di Barrett e displasia squamosa
Barrett
definita come alterazioni rapporto N/C, affollamento cellulare, ramificazione e distorsione delle ghiandole, allungamento nuclei, perdita di stratificazione epiteliale, perdita goblet cells... in un contesto di Barrett
D + T
visibile in endoscopia con tecniche di esaltazione dell'immagine. Le displasie di basso grado entrano in FU, le alto grado vanno trattate
P
p53, ciclina D1, FHIT, Myc, EGFR
squamosa
solite cose, clssificata come "di basso grado" (una specie di iperplasia dello strato basale) e "di alto grado" (ognuno fa quello che vuole)
finché non supera la memb basale è una displasia. Rischio evolutivo estremamente alto dopo 10aa
Adenocarcinoma esofageo
GEN
lesione a livello di esofago distale o giunzione esofagogastrica. Può avere differenziazione ghiandolare o mucinosa. Se si ha un dubbio tra appartenenza a stomaco o esofago -> distanza tra epicentro lesione e giunzione squamocolonnare: se <2cm si parla di K della giunzione
Ep
M>F, incidenza elevata in Paesi industrializzati
FR
Barrett e FR del Barrett. E' estremamente poco comune sviluppare adenok senza un Barrett prima
QC
dolore, disfagia, sintomi sistemici generali. Diffusione per via linfatica a linfonodi retroperitoneali, celiaci e gastrici di sx per poi passare per via ematogena a fegato e polmone
AP
MACRO
polipoidi, fungiformi, piatti o infiltrativi
micro
pattern
papillare
mucinoso
signet ring
tubulare
differenziazione
Grado 1 ben differenziato
Grado 2 moderatamente differenziato
Grado 3 scarsamente differenziato
TNM
T
T1 oltre la memb basale, T1a se MM intatta, T1b se anche in sottomucosa
T2 tonaca muscolare
T3 avventizia
T4 oltre l'avventizia, T4a se ancora operabile e T4b inoperabile
PR
stadio, volume complessivo, invasione linfovascolare, invasione perineurale, grading, sottotipo istologico, budding (gocciolamento di gruppetti di <4 cellule, forse sono cancer stem cells), risposta a T adiuvante e neoadiuvante
predittivi: solo Her2
Carcinoma squamoso
L
terzo medio dell'esofago
FR
fumo, alcol, bevande molto calde con assunzione quotidiana, cibi ricchi in conservanti, piccanti, BMI, fattori genetici
P
genesi infiammatoria del danno, seguita da displasia di basso e poi di algto grado. Mutazioni driver tipo p53 possono apparire precocemente
C
Superficiale
lievemente elevato
piatto
escavato
protrudente
ulcerativo localizzato
ulcerativo infiltrativo
diffusamente infiltrativo
PR
niente di che, è infausta e peggiora progressivamente nei 4 tipi descritti nella parte di Classificazione. Lo stadio è il principale fattore prognostico
grading: neoplasie ben differenziate, moderatamente differenziate e scarsamente differenziate
DD
"SCLC"???
TNM
come adenok
Tumori mesenchimali
leiomioma (nodulo duro alla resezione della parete) e GIST
ruolo del patologo in (queste?) neoplasie
D, DD valutazione Her2
dopo chir, il patologo stadia la patologia e ricerca i fattori prognostici. Se la rimozione è eseguita dopo Tneoad, si valuta la risposta alla terapia
infiammazione, aree di necrosi coagulativa, aree di sclerosi, laghi di muco senza cellule negli adenok, calcificazioni
tumor regression grade TRG secondo Mandard
assenza di neoplasia
poche cellule neoplastiche
intermedio
prevalenza di malattia sui segni di risposta
nessuna risposta