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Anemias Pt I - Hipoproliferativas - Coggle Diagram

- - - - gera linfóciitos
      - gera moonóocitoos/ macróofagos
      - gera granulóciitos
      - gera plaquetas
      - e gera hemácias
        
        Eritropoiese
        
        1) Rins produzem eritropoetina
        
        ela estimula a diferenciação da stem cell da medula em precursores eritroides
        
        faz a formação da Hb
        
        faz as céululas perderem o seu núcleo
        
        joga na circulação o reticulócito (hemácia bebeê)
        
        o baço vai limpar os grânulos do citoplasma do bebê e isso achata sua parte central
        
        1 more item...
        
        e na queda de hemácias ?
        
        processo compensatório
        
        1) Rins aumentam a produção de eritropoetina
        
        2) Medula óssea aumenta a produção de eritroblastos
        
        3) Na circulação, os reticulócitos aumentam
        
        quando tenho anemia: problemas nesta compensação
        
        1) MO NÃO consegue responder: sem reticulocitose
        
        HIPOPROLIFERATIVAS
        
        4 more items...
        
        2) MO até responde bem: com reticulocitose
        
        HIPERPROLIFERATIVA
        
        2 more items...
        
        como funciona a formação da Hemoglobina
        
        HEMOGLOBINA é formada por...
        
        Protoporfirina +
        
        Ferro =
        
        HEME
        
        problema no ferro -
        
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        problema na protoporfirina - Sideroblástica
        
        hipo/micro
        
        ferro aumentado (oras bolas, ele sobrou no baile sem a dama protoporfirina)
        
        4 HEME +
        
        4 cadeias de globina =
        
        HEMOGLOBINA
        
        problema nas cadeias de globina -
        
        2 more items...
        
        Lógica na classificação
        
        Problemas na produção da Hb dentro do saquinho = anemia HIPO/MICRO
        
        Queda dos ligantes de ferro - ele aumenta
- - - - anemia
        
        homem < 13
        
        mulher < 12
    - - em geral, 3x o valor da Hb
      - é um valor relativo, n é bom parâmetro....
        
        se tá com dengue, desidratado... sobe
        
        se tá com expansão volêmica, desce
    - - tamanho
    - - cor
    - - cor
      - hipercrômica: a grande causa é a esferocitose hereditária
    - - anisocitose (o qto elas estão diferentes entre si)
      - aumentado: pensar em carenciais
    - - se prolifera ou não
      - corrigir pela anemia !!!
        
        % não corrigido x Hb/15 (para homens); % não corrigido x Hb/13,5 (para mulheres);
- - - - aumento de VCM é marcador do consumo de álcool !!!
- - - - cansaço (astenia)
      - palpitações
      - cefaleia
      - angina
      - palidez
      - sopro sistólico pancardíaco
    - - qq carência
        
        glossite
        
        uma inflamação na língua, atrófica e sem papilas
        
        queilite angular
      - se ferropenia
        
        perversão do apetite (pica)
        
        PAGOFAGIA: vontade de chupar gelo
        
        pica primária por dç mental tb existe
        
        coiloníquia
        
        unha em forma de Colher
        
        disfagia
        
        síndrome de Plummer Vinson (membrana esofágica)
        
        n é patognomônico de anemia ferropriva (pdoe acontecer em hipotireoidismo)
  - - - absorvido pela mucosa do intestino
        
        transportado pela TRANSFERRINA
        
        levado para fábrica de hemoglobinas (MO)
        
        hemácia fica velha em 120 dias e é destruída no baço (hemocaterese)
        
        o ferro fica sobrando ( n sai por lugar nenhum, ou é reaproveitado ou é armazenado)
        
        armazenado sob a forma de ferritina
    - - 1ª coisa é a depleção do estoque: quebra o cofrinho
        
        FERRITINA CAI
      - 2º coisa: aumento do transportador
        
        AUMENTO DA TRANSFERRINA
        
        AUMENTO DO TIBC
      - 3º Ferro sérico diminui
      - 4º anemia
        
        primeiro é NORMOCÍTICA
        
        depois vira MICROCÍTICA
        
        depois vira MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA
        
        a última etapa: a célula perde o formato dela - poiquilocitose
      - olhar para os marcadores de ferro
        
        TIBC = Capacidade Total de Combinação do Ferro
        
        TIBC = "2 x tranferrina"
        
        mede a capacidade da transferrina se ligar ao ferro
        
        Saturação de transferrina = Ferro / TIBC
        
        normal: 30-40%
  - - - anemia normo/normo (início) ----> micro/hipo (tardio)
      - RDW aumentado (normal 10-14%)
      - Trombocitose (reacional !!! cuidado)
    - - estoque
        
        queda da feritina
      - transporte
        
        aumento da transferrina
        
        aumento do TIBC
        
        aumento do receptor solúvel da transferrina
      - ferro
        
        queda do ferro sérico
        
        queda da saturação de transferrina
        
        aumento da protoporfirina
  - - - crianças
        
        desmame precoce
        
        parasitoses: ancilostomíase ++++ (eosinofilia)
      - adultos
        
        hipermenorreia nas mulheres
        
        sangramento TGI crônico
        
        sempre > 50 anos: fazer sempre colonoscopia e EDA se anemia ferropriva
        
        se na colono vc achar alguma coisa q explique, mesmo assim vai fazer EDA pq a úlcera é mto frequente
    - - dose
        
        300mg (ou 60mg de Fe elementar) 3x/dia
        
        preferencialmente longe das refeições pois é mais absorvido com o HCl (se tiver intolerância pode fazer junto com alimentações - melhor com ácidos)
        
        pediatria: 3-6mg/kg de Fe elementar
      - como avaliar a resposta ?
        
        melhor: contagem de reticulócitos
        
        tem pouca Hb mas tá cheio de EPO
        
        quando chega o ferro a MO manda a ver
        
        pico de reticulócitos na primeira semana
        
        Hb demora de 4 a 8 semanas pra normalizar
      - duração
        
        6 meses a 1 ano
        
        ou ferritina > 50ng/ml
- - - - infecciosas
      - inflamatórias
      - neoplásicas
    - - liberam a HEPCIDINA pelo fígado
        
        ela diminui a absorção intestinal de Ferro (bloqueia o enterócito)
        
        faz aprisionamento de ferro nos estoques (n deixa quebrar o cofrinho)
  - - - queda do ferro sérico
      - queda da saturação de transferrina
      - diferencial da ferropriva
        
        aumento da ferritina
        
        queda da transferrina e TIBC
        
        queda do receptor solúvel da transferrina
- - - - aumento do ferro sérico
      - aumento de ferritina
      - transferrina normal
    - - eritroblasto mal formado é atacado por macrófagos do "controle de qualidade"
      - tem marcadores bioquímicos de hemólise: BI | LDH
    - - pelo menos 15% de sideroblastos em anel
      - é um desenho de ferro em volta do núcelo pq ele tá sobrando !!
      - aqui diferencia da talassemia, pq até então tudo igual
    - - corpúsculo de Pappenheimer: ferro no citoplasma
  - - - desferoxamina
- - - - HbA - 97% (2 alfa + 2 beta)
      - HbA2 - 2% (2 alfa + 2 delta)
        
        segunda mão - ela n entrega o O2 bem - n desapega
      - HbF - 1% (2 alfa + 2 gama)
        
        domina até 6 meses de vida
      - se eu n tiver a cadeia alfa ou beta - tenho problemas
        
        alfa talassemia
        
        n cai mto
        
        beta talassemia
        
        cai mais em prova
        
        diminiução da produção de cadeia de globina beta
        
        tipos de genes
        
        beta0: sem produção
        
        beta+: queda da produção
        
        nos dois casos: a hemácia fica pequena e com sobra de cadeia alfa (que é tóxica)
        
        as cadeias sozinhas viram isca pra macrófago e hemólise... precisam se combinar
        
        eritropoiese ineficaz ("hemólise na MO" e seus marcadores)
        
        hemólise periférica em baço e fígado
        
        anemia micro/hipo com RDW NORMAL
        
        afinal de contas é um problema genético e as hemácias são todas produzidas da mesma forma
        
        acúmulo de ferro
        
        diagnóstico
        
        eletroforese de Hb
        
        HbA menor q 97%
        
        as outras aumentam pra compensar: HbF e HbA2
        
        clínica
        
        graus variados a depender do gene afetado
        
        betatalassemia major
        
        beta0beta0 ou beta0beta+
        
        anemia de cooley - o quadro mais grave de talassemia - produz mto pouco
        
        anemia hemolítica grave após os 6 meses de vida
        
        hepatoesplenomegalia (hemólise demais)
        
        retardo de crescimento - n consegue levar O2 p/ tecidos
        
        hipertrofia de MO
        
        deformidades ósseas
        
        2 more items...
        
        tto
        
        repôr ácido fólico (o combustível da medula q acaba)
        
        quelante de ferro
        
        esplenectomia pra diminuir a hemólise
        
        transplante de MO
        
        betatalassemia intermedia
        
        beta+beta+
        
        clínica mais branda
        
        tto
        
        ácido fólico e quelantes de ferro
        
        betatalassemia minor
        
        beta+beta ou beta0beta
        
        tb chamada de traço talassêmico
        
        somente anemia hipo/micro | sem clínica
        
        tto: acompanhamento
- - - - vit B12 tira o folato dele e vira THF (folato ativo)
        
        THF participa da síntese do DNA
    - - mas quem mais sofre são as células q têm alto TURNOVER (por isso é uma anemia e n dç sistêmica)
    - - o citoplasma cresce bem mas o núcleo n se desenvolve e a célula n se parte em dois
  - - - VCM acima de 110 mto provável...
    - - o DNA n é formado bem de todas as células...
    - - dificuldade de divisão do núcleo
      - pelo menos 1 leucócito com pelo mens 6 segmentações - posso dizer q estou encarando uma anemia megaloblástica
  - - - MTHF absorvido pelo intestino --> vai pra circulação
        
        na célula: Vit B12 atua como cofator ( MTHF ---> THF)
        
        homocisteína recebe o radical folato (consumo) e vira metionina
    - - depende da B12
      - consome homocisteína
    - - má nutrição
        
        álcoolatra
        
        crianças
      - maior consumo
        
        gravidezz
        
        hemólise crônica
  - - - no Estômago: HCl separa
        
        proteína
        
        Vit B12
        
        N PODE FICAR ALONE-----> liga no Ligante R (produzido na saliva)
    - - separa em
        
        B12
        
        N PODE FICAR ALONE --> liga no Fator Intrínseco (produzido pelas células parietais do estômago)
        
        Ligante R
    - - absorvidos (só o FI tem a chave da fechadura)
    - - aqui o problema principal n é a ingestão... é faltar qq etapa do caminho
      - Anemia perniciosa
        
        comum
        
        dç autoimune de destruição de células parietais
        
        ++++ idosas
      - vegetariano estrito sem reposição
      - gastrectomia
      - pancreatite crônica
      - doença ileal
      - Diphyllobothrium latum (tênia do peixe rouba sua B12)
  - - - SÍNDROMES NEUROLÓGICAS: neuropatia | mielopatia | demência
      - pq ??
        
        B12 tb participa como co-fator em outra reação:
        Ác. Metilmalônico ----> succinil- CoA
        
        falta B12 ---> sobe Ác. Metilmalônico
        
        ele é NEUROTÓXICO pq qq tipo de neurônio
        
        o aumento do ácido metilmalônico é mais fidedigno do q a queda da B12 no lab
  - - - aumento de homocisteína: os dois causam
      - aumento de ácido metilmalônico> só a B12 !!!!!!
  - - - reposição preferencial é IM/ parenteral
        
        pq as grandes causas são ligadas a absorção mesmo
    - - deficiência de folato: repor folato VO (pq o problema aqui é ingestão geralmente)
      - 1 a 5 mg VO/ dia
      - cuidado
        
        risco de hipocalemia
        
        reposição de ácido fólico pode mascarar a def. de B12 - melhora a anemia mas n o quadro neurológico