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MECANISMOS DE AÇÃO, GLUCAGON, INSULINA, DIABETES MELITO, REGULADA PELO…
MECANISMOS DE AÇÃO
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CALCITONINA
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O PRINCIPAL ESTÍMULO PARA A SECREÇÃO DE CALCITONINA É A ELEVAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO IÔNICO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR.
FISIOLOGIA DOS DENTES
ESMALTE
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RESISTENTE A ÁCIDOS, ENZIMAS E OUTROS AGENTES CORROSIVOS. É UMA DAS PROTEÍNAS MAIS INSOLÚVEIS E RESISTENTES CONHECIDAS.
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CEMENTO
SUBSTÂNCIA ÓSSEA SECRETADA POR CÉLULAS DA MEMBRANA PERIODÔNTICA, QUE REVESTE O ALVÉOLO DENTÁRIO.
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QUANDO OS DENTES SÃO EXPOSTOS A UMA TENSÃO EXCESSIVA, A CAMADA DE CEMENTO FICA MAIS ESPESSA E MAIS VIGOROSA.
POLPA
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IMPORTANTES PARA O INTERCÂMBIO DE CÁLCIO, FOSFATO E OUTROS MINERAIS COM A DENTINA.
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INSULINA, GLUCAGON E DIABETES MELITOS
A INSULINA E O GLUCAGON SÃO CRUCIAIS PARA A REGULAÇÃO NORMAL DO METABOLISMO DA GLICOSE, LIPÍDEOS E PROTEÍNAS.
ILHOTAS DE LANGERHANS, SECRETAM INSULINA E GLUCAGON DIRETAMENTE NO SANGUE.
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VITAMINA D
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DEVE PASSAR POR UMA SÉRIE DE REAÇÕES NO FÍGADO E NOS RINS, CONVERTENDO-SE NO PRODUTO FINAL ATIVO 1,25-DI-HIDROXICOLECALCIFEROL
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PARATORMÔNIO
EXISTEM QUATRO GLÂNDULAS PARATIREOIDE EM SERES HUMANOS, SITUADAS BEM ATRÁS DA GLÂNDULA TIREOIDE
EM RESPOSTA A DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE ÍONS CÁLCIO, NO LÍQUIDO EXTRACELULAR:
GLUCAGON
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OS PRINCIPAIS EFEITOS DO GLUCAGON SÃO A QUEBRA DO GLICOGÊNIO HEPÁTICO (GLICOGENÓLISE) E AUMENTO DA GLICONEOGÊNESE NO FÍGADO
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TANTO A INSULINA COMO O GLUCAGON FUNCIONAM COMO IMPORTANTES SISTEMAS DE CONTROLE POR FEEDBACK PARA MANTER A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE SANGUÍNEA NORMAL.
TANTO O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO COMO O CORTISOL SÃO SECRETADOS EM RESPOSTA À HIPOGLICEMIA E AMBOS DIMINUEM A UTILIZAÇÃO DA GLICOSE PELA MAIORIA DAS CÉLULAS.
INSULINA
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A PROINSULINA É QUEBRADA NO COMPLEXO DE GOLGI DAS CÉLULAS PANCREÁTICAS BETA PARA FORMAR O PEPTÍDEO CONECTOR E INSULINA, COMPOSTA POR CADEIAS A E B
QUANDO A INSULINA É SECRETADA NA CORRENTE SANGUÍNEA, ELA CIRCULA QUASE INTEIRAMENTE EM SUA FORMA LIVRE.
PARA COMEÇAR A EXERCER SEUS EFEITOS NAS CÉLULAS-ALVO, A INSULINA, LIGA-SE E ATIVA UM RECEPTOR PROTEICO DE MEMBRANA.
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AMINOÁCIDOS E OUTROS FATORES PLASMÁTICOS TAMBÉM DESEMPENHAM PAPÉIS IMPORTANTES NO CONTROLE DA SECREÇÃO DE INSULINA.
DIABETES MELITO
SÍNDROME DO METABOLISMO DEFEITUOSO DE CARBOIDRATOS,LIPÍDEOS E PROTEÍNAS, CAUSADA TANTO PELA AUSÊNCIA DE SECREÇÃO DE INSULINA COMO PELA DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE DOS TECIDOS À INSULINA
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EM AMBOS OS TIPOS DE DIABETES MELITO, O METABOLISMO DE TODOS OS NUTRIENTES ESTÁ ALTERADO.
O EFEITO BÁSICO DA AUSÊNCIA DE INSULINA OU DA RESISTÊNCIA À INSULINA NO METABOLISMO É IMPEDIR A CAPTAÇÃO EFICIENTE E A UTILIZAÇÃO DA GLICOSE PELA MAIORIA DAS CÉLULAS DO ORGANISMO.
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INDUZ A EXPRESSÃO DE PROTEÍNAS ENVOLVIDAS NA BIOSSÍNTESE DE HT, AUMENTANDO A ATIVIDADE DA CÉLULA TIREOIDEANA
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INDUZ A SÍNTESE E SECREÇÃO DE HORMÔNIO TIROTRÓFICO (TSH), QUE POR SUA VEZ, INTERAGE COM RECEPTORES PRESENTES NA MEMBRANA DA CÉLULA FOLICULAR TIREOIDEANA
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TODOS OS HORMÔNIOS ESTEROIDES ATUAM POR MEIO DE RECEPTORES NUCLEARES E ALTERAM OS NIVEIS DE EXPRESSÃO DE GENES ESPECÍFICOS
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PODEM TER EFEITO MAIS RÁPIDO, MEDIADO POR RECEPTORES NA MEMBRANA PLASMÁTICA.
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O PEPTÍDEO C E A INSULINA SÃO ARMAZENADOS EM GRÂNULOS E SECRETADOS EM QUANTIDADES EQUIMOLARES, COM UMA PEQUENA QUANTIDADE DE PROINSULINA.
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COM EXCEÇÃO DA PORÇÃO DA INSULINA QUE SE LIGA AOS RECEPTORES NAS CÉLULAS-ALVO, O RESTANTE É DEGRADADO PELA ENZIMA INSULINASE
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- 80% DAS CÉLULAS DO ORGANISMO AUMENTAM ACENTUADAMENTE SUA CAPTAÇÃO DE GLICOSE, ESPECIALMENTE NAS CÉLULAS MUSCULARES E ADIPOSAS.
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NA HIPOGLICEMIA, O GLUCAGON É SECRETADO EM GRANDES QUANTIDADES E AUMENTA O DÉBITO HEPÁTICO DE GLICOSE, REALIZANDO, A FUNÇÃO DE CORRIGIR A HIPOGLICEMIA.
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LESÃO DAS CÉLULAS BETA DO PÂNCREAS OU DOENÇÃS QUE PREJUDICAM A PRODUÇÃO DE INSULINA PODEM LEVAR AO QUADRO DO TIPO 1.
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ASSOCIADA AO AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE INSULINA PLASMÁTICA. ISSO ACONTECE COMO RESPOSTA COMPENSATÓRIA DAS CÉLULAS BETAPANCREÁTICAS À RESISTÊNCIA À INSULINA.
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TRATAMENTO: ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA SUFICIENTE, DE MODO QUE O PACIENTE POSSA TER METABOLISMO DE CARBOIDRATOS, LIPÍDEOS E PROTEÍNA NORMAL.
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TRATAMENTO: NO TIPO 2, É RECOMENDADA DIETA E EXERCÍCIOS, NA TENTATIVA DE INDUZIR A PERDA DE PESO E REVERTER A RESISTÊNCIA À INSULINA.
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MEDIANTE REDUÇÃO DA REABSORÇÃO INTESTINAL, EXCREÇÃO RENAL E DO INTERCÂMBIO DESSES ÍONS ENTRE O LÍQUIDO EXTRACELULAR E O OSSO.
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1: O PTH ESTIMULA A RESSORÇÃO ÓSSEA, LEVANDO Á LIBERAÇÃO DE CÁLCIO PARA O LÍQUIDO EXTRACELULAR.
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2: PTH AUMENTA A REABSORÇÃO DE CÁLCIO E DIMINUI A REABSORÇÃO DE FOSFATO PELOS TÚBULOS RENAIS, LEVANDO A DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO DE CÁLCIO E O AUMENTO DA DE FOSFATO
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3: O PTH É NECESSÁRIO PARA A CONVERSÃO DE 25-HIDROXICOLECALCIFEROL EM 1,2-DI-HIDROXICOLECALCIFEROL, QUE AUMENTA A ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELOS INTESTINOS.
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EM ALGUNS ANIMAIS JOVENS, A CALCITONINA DIMINUI A CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DO CÁLCIO IÔNICO COM RAPIDEZ, APÓS A INJEÇÃO DESSE HORMÔNIO PEPTÍDICO.
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A ABSORÇÃO INTESTINAL DE FOSFATO OCORRE COM FACILIDADE, EXCETO PELA PORÇÃO EXCRETADA PELAS FEZES, EM COMBINAÇÃO COM O CÁLCIO ABSORVIDO.
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- MEMBRANA CELULAR FICA MAIS PERMEÁVEL A MUITO DOS AMINOÁCIDOS, ÍONS POTÁSSIO E FOSFATO, AUMENTANDO O TRANSPORTE DESSAS SUBSTÂNCIAS.
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