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Complicações agudas do diabetes - Coggle Diagram
Complicações agudas do diabetes
Cetoacidose diabética
são considerações iniciais
Associada ao diabetes tipo 1
pode ocorrer no DM2
Sob condições de estresse extremo, como infecção grave, trauma, emergências cardiovasculares
é mais comum em pacientes jovens (<65 anos)
Fisiopatologia
em decorrência da
Insulinopenia e da resistência insulínica
há
Ativação da lipólise periférica
Grande liberação de ácidos graxos
No fígado esses ácidos graxos serão convertidos em corpos cetônicos
São então liberados na circulação sendo uma fonte alternativa de energia para o SNC
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Clínica
destaca-se
Evolui rapidamente (em um período de 24h)
hiperventilação e a dor abdominal são principalmente limitadas aos pacientes com CAD
A dor abdominal foi associada à gravidade da acidose metabólica
Possíveis causas de dor abdominal incluem retardo no esvaziamento gástrico e íleo induzido pela acidose metabólica e anormalidades eletrolíticas associadas
respirações profundas refletindo a hiperventilação compensatória (chamadas respirações de Kussmaul)
podem ter um odor frutado (devido à acetona exalada
Glicose sérica na faixa de 350 a 500 mg/dL
Critério diagnóstico
A CAD é caracterizada pela tríade de
hiperglicemia, acidose metabólica com anion gap e cetonemia
A acidose metabólica é frequentemente o principal achado
ânion gap (também conhecido como intervalo aniônico ou hiato aniônico) nada mais é do que a diferença entre os cátions presentes no sangue (principalmente sódio) e os ânions (principalmente bicarbonato e cloro)
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Se desenvolve mais em pacientes > 65 anos com DM2
observações sobre a fisiopatologia
Fatores responsáveis pela ausência geral de cetogênese em HHS
Na HHS há produção diminuída, mas não ausente de insulina
Dessa maneira essa quantidade de insulina é essencial para minimizar a lipólise
E dessa forma minimizar a produção de cetoácidos
A osmolalidade do plasma é sempre elevada em pacientes com HHS
desse modo nota-se
O aumento da osmolalidade plasmática criado pela hiperglicemia puxa a água para fora das células
Expande o LEC
Reduz a concentração plasmática de sódio (Na).
Clínica
destaca-se que
Os sintomas se desenvolvem de forma mais insidiosa
Poliúria, polidipsia e perda de peso
Que geralmente persiste por vários dias
Os sintomas neurológicos são mais comuns no HHS
sinais neurológicos focais (hemiparesia ou hemianopsia) e/ou convulsões
A obnubilação mental e o coma
A concentração sérica de glicose pode exceder 1000 mg/dL (56 mmol/L) no HHS [ 14,28 ], mas geralmente é inferior a 800 mg/dL (44 mmol/L)
Critério diagnóstico
há pouco ou nenhum acúmulo de cetoácidos
A concentração sérica de glicose pode exceder 1.000 mg/dL (56 mmol/L)
A osmolalidade plasmática (Posm) pode atingir 380 mosmol/kg
Anormalidades neurológicas estão frequentemente presentes
Fisiopatologia geral
é baseada em
Um estado de insulinopenia
associado ao
Aumento de hormônios contrarreguladores de insulina
Cortisol
Catecolaminas
todas essas alterações levam
Glicogenólise hepática
que culminam
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Estímulo da gliconeogênese hepática e renal
Aumento da resistência periférica a insulina
GH
Glucagon
As crises hiperglicêmicas são estados pró-inflamatórios que levam à geração de espécies reativas de oxigênio e estresse oxidativo
Estresse
deficiência insulínica
⬆ GH, cortisol, glucagon, catecolaminas
⬇ Ação da insulina
⬆ Produção hepática de glicose
⬆ Hiperglicemia
Diurese osmótica
Dist. hidro-eletrolítico
⬆ Lipólise ⬆Cetogênese
Fígado
⬆ Corpos cetônicos
Vômitos
Desidratação
Hipotensão
Acidose
Vasodilatação
Hipotermia
São eventos precipitantes
Infecções (ITU ou pneumonia)
Descontinuação ou terapia inadequada com insulina
Doenças graves agudas, como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, sepse ou pancreatite
DM1 recente
Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2
Cocaína, álcool
Clínica relacionada à hiperglicemia
Primeiramente
Poliúria, polidipisia e perda de peso
Com a progressão
Letargia, sinas focais e obnubilação
Manejo da CAD e do EHH
os inúmeros tratamentos utilizam uma tríade clássica
Hidratação
Insulinoterapia
Correção de distúrbio hidroelétrico
Reposição de potássio
se tiver valores < 3,5 não pode iniciar a bomba de insulina
Fase de expansão e fase de manutenção
Fechou o diagnóstico
Solicitar exames laboratoriais
Eletrólitos
Ureia e Creatinina
para saber se a filtração está apta para receber o volume que irá corrigir a hipovolemia
Glicemia e HbA1C
Ureia I e urocultura
RX de tórax
Hemograma e PCR
ECG
Gasometria arterial
Realizar glicemia capilar 1/1h
Realizar dosagem de gasometria, glicemia, Na, K e P de 2/2h
Deixar paciente em jejum até o final do protocolo
Hipoglicemia
Alimentar regularmente, abusam de insulina ou submetem-se a algum exercício físico imprevisto
Medicamentos como sulfonilureiais, insulina e glinidas
glicose < 50-54 mg/dl
Manejo
Leves
"Regra dos 15"
15g de carboidratos simples VO
Açúcar sozinho
Repetir em 15 min se precisar
Graves
glicose EV (20-30g)
Glucagon 1mg IM
Risco maior em DM1 que em DM2
Tríade de Whipple
Glicose < 70
Para diabéticos
Para não diabéticos < 50
Sintomas compatíveis
Primeiros sintomas
Autonômicos
Adrenérgicos
Taquicardia
Tremores
Ansiedade
Palidez
Hipertensão
Colinérgicos
Fome
Sudorese
Paresetesia
Neuroglicopênicos
SNC
Confusão, fraqueza, alterações de comportamento, alterações visuais
Letargia, convulsão, coma, óbito
Melhora com a reposição de glicose
Gravidade
Leve
sintomas autonômicos, melhora após 15 min de ingesta de 15g de cab
Moderada
sintomas neuroglicopênicos e ajuda de terceiros
Grave
inconsciência, convulsões, coma - assistência médica