Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
PATOGÊNESE e DIAGNÓSTICO DO DIABETES MELLITUS - medcurso 2021 (apostila +…
PATOGÊNESE e DIAGNÓSTICO DO DIABETES MELLITUS
- medcurso 2021 (apostila + vídeo aula) cap 1
DEFINIÇÃO
Doença do metabolismo intermediário que a longo prazo gera uma hiperglicemia crônica, e que pode ocasionar LOA devido ao estado catabólico vigente e as descompensações metabólicas agudas. Pode ser causado por uma insulinopenia absoluta ou uma insulinoresistência, gerando redução do uso periférico de glicose e aumento de sua produção hepática.
FISIOPATOLOGIA
ANABOLISMO
Corresponde ao conjunto de reações que levam a síntese de macromoléculas, como esteróides que formam lipídeos, polímeros que formam proteínas e manômeros que formam carboidratos. Esse estado predomina no
período pós prandial
É mediado pelo metabolismo da
insulina
Promove a entrada de glicose nas células através dos canais GLUT 1 e GLUT 2, que estão presentes nas membranas das células b. pancreáticas. Ocorre então glicólise, formação de ATP e fechamento dos canais de K+ e ATP sensíveis.
CATABOLISMO
Corresponde ao processo inverso do anabolismo, sendo constituído pela capacidade de degradação de moléculas maiores em seus componentes constitucionais.
É mediado pelos hormônios contra-reguladores da insulina:
glucagon, cortisol, adrenalina e GH
ESTADO PÓS PRANDIAL
Ocorre aumento dos níveis séricos de glicose, aminoácidos, lipoproteínas, vitaminas e outros componentes constitucionais, que irão passar pelos mecanismos de ANABOLISMO.
ANABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
A insulina é secretada de forma sustentada, promovendo a entrada de glicose nas células pancreáticas. A glicose é captada pelo fígado e músculos, que fazem o processo de
glicólise
. O restante é captado para a síntese de glicogênio hepático e muscular (gliconeogênese)
ANABOLISMO DOS LIPÍDIOS
Com o excesso de glicose dos hepatócitos, uma parte da acetil-coA é convertida em malonil-coA (síntese de áciddos graxos - lipogênese)
ANABOLISMO DAS PROTEÍNAS
Os aminoácidos irão realizar síntese proteíca
ESTADO INTER-PRANDIAL (JEJUM)
Após a absorção nutricional dos componentes, os níveis séricos de glicose, aminoácidos e lipoproteínas tendem a cair, gerando o catabolismo e a produção de ácidos graxos como ppal substrato energético
(glicogenólise)
- síntese de glicose a partir de substâncias não glicídicas
Em pctes diabéticos, mesmo sem o estado de jejum, mimetiza-se o constantemente um período catabólico - gliconególise + aumento dos hormônios contra-insulínicos
CLASSIFICAÇÃO
DIABETES MELLITUS TIPO 1
(LADA)
Cursa com hipoinsulinismo absoluto e destruição das células beta pancreáticas, é subdividido nos tipos 1A e 2A
DM - 1A
Representa o tipo auto-imune e mais de 90% dos casos
DM 2A
Representa o tipo idiopático, particularmente ocorre com mais prevalência em negros/asiáticos
QUADRO CLÍNICO
Pode cursar com outras endocrinopatias: tireoidite de Hashimoto, vitiligo, anemia perniciosa ou doença celíaca
Instalação abrupta, sobretudo em jovens e adultos jovens. Na puberdade pode cursar com infecções recorrentes (assintomático)
Incidência bimodal
(1) 4 - 6 anos; (2) 10 - 14 anos
4 P´s
Polúria, polidipsia, polifagia e perda de peso
Auto-Anticorpos da DM1
Anti - IA2
+
Anti - GAD
+
ICA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Cursa com resistência periférica a insulina e exaustão progressiva das cél. beta pancreáticas. Muito associado a SDM e ao hipoinsulismo relativo.
Cursa com uma herança poligênica (gene da insulina, PPAR gama, canal de K+ ATP sensível, calpaína 10).
Resistência a Insulina (1) - Redução da Secreção de Insulina (2) - Redução da Absorção de Glicose (3)
FATORES DE RISCO
Obesidade
Sedentarismo
Etnia
RCV e estados pré diabéticos
HAS
HDL > 35 mg/dL
TRIG. > 250 mg/dL
SOP
Acantose Nigrans
HIV+
DIABETES GESTACIONAL
Corresponde a intolerância a glicose diagnostica durante a gestação, que não configura um quadro franco de DM, ppal associado as alterações do metabolismo materno (aumento de hormônios contra-insulínicos como o hPL dentre outros)
DIABETES MITOCONDRIAL
MODY
Costuma ser bem responsiva a glibencamida, é uma forma de DM2 que atinge precocemente crianças/adolescentes mas não está associada a obesidade
DIABETES NEONATAL TRANSITÓRIA OU PERMANENTE
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PARA DM
Síndromes
Sd. Down
Sd. Klinefelter
Sd. Turner
Sd. Cushing
Porfiria
DM induzida por drogas
Distúrbios do Pâncreas
Traumas
Fibrose Cística
Pancreatectomia
Feocrocitoma
Glucagonoma
Hipertireoidismo
Aldosteronoma
DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS LABORATORIAIS
Hb1Ac ≥ 6,5%
GJ ≥ 126 mg/dL
Glicemia pós 2h após TOTG-75 ≥ 200 mg/dL
Glicemia aleatória ≥ 2000 mg/dL + sintomas de hiperglicemia
Caso dois testes tenham sido solicitados em períodos diferentes, e sejam concordantes, o diagnóstico pode ser realizado. Caso sejam discordantes, aquele que estiver alterado deve ser repetido p/ confirmar ou não o diagnóstico.
Antes de taxar um pcte de DM+, é sempre bom confirmar o diag. com o teste mais sensível (TOTG), estando em mãos apenas com o Hb1Ac isoladamente
ESTADO PRÉ-DIABÉTICO
GJ (100-125 mg/dL)
Glicemia após 2h de TOTG (140-199 mg/dL)
Hb1Ac (5,7-6,4%)
RASTREIO POPULACIONAL
Sobrepeso ≥ 25 kg/m2
Adultos > 45 anos
Crianças e adolescentes (< 18 anos de idade, ou idade ≥ 10 anos o que vier primeiro), com sobrepeso ou obesidade + ao menos um dos seguintes fatores
HF de DMG
HFM de DMG
Etnia
Clínica sugestiva
Se rastreio negativo, repetir a cada 3 anos em adultos e a cada 2 anos nas crianças. Em pctes portadores de maior RCV e em estados pré diabéticos - rastreio anual
Para os pctes DM1+, recomenda-se o rastrerio - em pctes de alto risco e com HF positiva (através da análise dos auto-anticorpos no soro)