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RCC 3 - REMIT - Coggle Diagram

- - - - Cardiovascular:
        
        aumento
        na pressão arterial
        
        aumento
        na resistência vascular periférica
        
        aumento na força de contração
        
        aumento na frequência cardíaca
      - Metabólica:
        
        aumento na força de contração
        
        glicogenólise
        
        gliconeogênese
        
        glicólise hepática
        
        aumento na
        produção de lactato
        
        estímulo à lipólise
        
        diminuição dos níveis de insulina
      - Respiratória:
        
        broncodilatação
        
        aumento da frequência respiratória
      - Endócrina:
        
        estimulam a secreção da
        renina,
        
        impulsionam também do
        antidiurético (vasopressina)
        
        estimulam a hipófise a produzir
        mais hormônio corticotrófico (ACTH),
      - Gastrointestinal e genitourinária:
        
        relaxamento
        da musculatura lisa e dos esfíncteres
      - Coagulação:
        
        promoção de um estado de hipercoagulabilidade
        
        umentam o risco de trombose.
        
        diminuição da
        fibrinólise
        
        aumento da adesividade plaquetária,
  - - - Provocam a liberação do Hormônio Liberador da Corticotrofina (CRF)
        
        Estimula a síntese e secreção de ACTH pela adeno-hipófise
        
        Citocinas pró-inflamatórias, colecistoquinina, ADH, peptídeo intestinal vasoativo, catecolaminas, dor e ansiedade, parecem também contribuir para o aumento do ACTH.
        
        O ACTH atua no córtex da suprarrenal estimulando a produção de cortisol, elemento fundamental no trauma.
        
        Funções do cortisol:
        
        Efeito sobre o catabolismo tecidual, mobilizando AA da musculatura esquelética, que servirão de substrato para gliconeogênese, para a cicatrização de feridas e para a síntese hepática de proteínas de fase aguda
        
        Facilita a ação das catecolaminas na lipólise: liberação de glicerol e ácidos graxos livres.
        
        Os níveis de cortisol permanecem elevados de duas a cinco vezes o normal por no mínimo 24 horas em cirurgias de grande porte, porém não complicadas.
  - - - Estimulado pelo SN autônomo simpático e pela hipoglicemia
    - - 12 horas após o trauma
  - - - Associação:
        
        Drenagem nasogástrica (Alcalose metabólica)
        
        Hiperventilação anestésica
        
        Aumento da frequência respiratória
- - - - Corpo humano tenta limitar a perda de sangue e manter a perfusão para os órgãos vitais
        
        "AUMENTO DA PRODUÇÃO DE COMBUSTÍVEL"
    - - 24-72h após o estresse cirúrgico
    - - ↑ hormônios contrarreguladores da insulina
        
        Catecolaminas, cortisol e glucagon
      - ↑ resistência insulínica
- - - - Músculo = Proteólise
        
        Para a formação de nova glicose
        
        Gliconeogênese
        
        Glutamina e Alanina
        
        Passam pelo fígado durante o trauma e se tornam glicose
        
        Quando a Alanina passa por esse processo
        
        Ciclo de Felig
  - - - Catecolaminas
        
        Cortisol
        
        Hormônio do crescimento
      - Adipócito
        
        Triglicerídeos
        
        Ácidos graxos livres
        
        Usado na gliconeogênese
        
        Glicerol
        
        Oxidado
        
        Cetonas
        
        Reesterificado
  - - - glicogenólise estimulada
    - - glicogênese inibida
    - - aminoácidos
    - - glicerol
        
        gliconeogênese
        
        +fígado
    - - lactato
- - - - instabilidade hemodinâmica
      - distúrbios metabólicos
    - - Promove intenso catabolismo
        
        Febre, vasodilatação, choque, supressão do miocárdio
    - - Prolonga a sobrevida dos neutrófilos ativados
        
        Febre e expansão clonal de linfócitos
        
        níveis correlacionam-se com a gravidade do estresse
    - - Expansão da secreção de quimiocinas
    - - Expansão clonal de linfócitos T, migração de
        neutrófilos, basófilos, eosinófilos, linfócitos
    - - Febre, vasodilatação, choque e ativação de neutrófilos
    - - Promove a ativação dos macrófagos
        
        promove a resposta Th1
        
        inibe a resposta Th2
  - - - IL- 10
        
        Produzido basicamente pelos macrófagos,
        linfócitos e células, endoteliais.
        
        Reduz ativação de macrófagos, feedback negativo do TNF-α e atua diminuindo a atividade das IL 1, IL 6, IL 8.
      - IL- 4
        
        Produzida basicamente pelos Linfócitos T,
        e macrófagos
        
        Induz a produção de IgG4 e IgE por linfócitos B, regula negativamente TNF, IL-1, IL-6, IL-8
      - IL-10
        
        Produzido pelas células dendríticas,
        medula óssea
        
        Aumenta a produção de plaquetas e inibe a
        proliferação de fibroblastos
      - IL -13
        
        Produzido basicamente pelos Linfócitos
        
        Inibe a secreção de citocinas pró-inflamatórias secretadas pelos macrófagos
      - TGF-β
        
        Produzido pelos macrófagos,
        plaquetas, linfócitos
        
        Estimula a quimiotaxia por monócitos e induz a síntese de proteínas extracelulares por fibroblastos
    - - Produzidos basicamente pelos leucócitos
        
        Tromboxanos
        
        Vasoconstrição, broncoespasmo
        
        Fator de ativação plaquetária (FAP)
        
        Ativação de células endoteliais e agregação plaquetária, levando à plaquetopenia