RCC 3 - REMIT
Fases da resposta ao estresse cirúrgico
Resposta neuroendócrina e hormonal
Resposta metabólica
Resposta inflamatória
Catecolaminas
ACTH e cortisol
Metabolismo das Proteínas
A partir do momento que acaba o estoque de glicose circulante, o corpo começa quebrar radicais livres
Glucagon
Músculo = Proteólise
Para a formação de nova glicose
Gliconeogênese
Glutamina e Alanina
Passam pelo fígado durante o trauma e se tornam glicose
Quando a Alanina passa por esse processo
Ciclo de Felig
Produzido pelas células alfa do pâncreas endócrino
níveis elevados no trauma
principal mediador responsável pela gliconeogênese hepática
Estimulado pelo SN autônomo simpático e pela hipoglicemia
12 horas após o trauma
GH
Age como hormônio catabólico
Estimula a glicogenólise e a lipólise
Promove a hiperglicemia
Ocorre elevação nos níveis plasmáticos
adrenalina (epinefrina) e dopamina
Principais efeitos:
Cardiovascular:
Metabólica:
Respiratória:
Endócrina:
Gastrointestinal e genitourinária:
Coagulação:
aumento
na pressão arterial
aumento
na resistência vascular periférica
aumento na força de contração
aumento na frequência cardíaca
aumento na força de contração
glicogenólise
gliconeogênese
glicólise hepática
aumento na
produção de lactato
estímulo à lipólise
Os estímulos sensoriais provenientes da ferida operatória, já no momento da incisão, alcançam o hipotálamo
diminuição dos níveis de insulina
Provocam a liberação do Hormônio Liberador da Corticotrofina (CRF)
Estimula a síntese e secreção de ACTH pela adeno-hipófise
Metabolismo lipídico
broncodilatação
aumento da frequência respiratória
Citocinas pró-inflamatórias, colecistoquinina, ADH, peptídeo intestinal vasoativo, catecolaminas, dor e ansiedade, parecem também contribuir para o aumento do ACTH.
O ACTH atua no córtex da suprarrenal estimulando a produção de cortisol, elemento fundamental no trauma.
Estímulos para lipólise:
Funções do cortisol:
Catecolaminas
Cortisol
Efeito sobre o catabolismo tecidual, mobilizando AA da musculatura esquelética, que servirão de substrato para gliconeogênese, para a cicatrização de feridas e para a síntese hepática de proteínas de fase aguda
Hormônio do crescimento
Facilita a ação das catecolaminas na lipólise: liberação de glicerol e ácidos graxos livres.
estimulam a secreção da
renina,
impulsionam também do
antidiurético (vasopressina)
estimulam a hipófise a produzir
mais hormônio corticotrófico (ACTH),
Adipócito
Os níveis de cortisol permanecem elevados de duas a cinco vezes o normal por no mínimo 24 horas em cirurgias de grande porte, porém não complicadas.
Triglicerídeos
Ácidos graxos livres
Glicerol
Metabolismo de carboidratos
relaxamento
da musculatura lisa e dos esfíncteres
promoção de um estado de hipercoagulabilidade
Usado na gliconeogênese
Oxidado
Cetonas
Reesterificado
umentam o risco de trombose.
diminuição da
fibrinólise
aumento da adesividade plaquetária,
Insulina
No pós operatório tem os seus níveis reduzidos ( quase indetectaveis)
Há um aumento da resistência a insulina
A resposta ao trauma é uma resposta catabolica, e a insulina é um hormônio anabólico
Pro-inflamatória
produção exagerada
instabilidade hemodinâmica
distúrbios metabólicos
Anti- inflamatórias
Interleucinas
IL- 10
IL- 4
IL-1
Promove intenso catabolismo
ADH
Produção aumentada
Reabsorção de água
Reverberações clínicas
- Edema de ferida
- Vasoconstrição esplânica
- 1 semana de duração
IL-6
Prolonga a sobrevida dos neutrófilos ativados
Aldosterona
Manutenção do volume intravascular
Conserva sódio
Elimina potássio e hidrogênio
Alcalose metabólica
IL-17
Alcalose mista do pós operatório
Associação:
- Drenagem nasogástrica (Alcalose metabólica)
- Hiperventilação anestésica
- Aumento da frequência respiratória
Expansão da secreção de quimiocinas
Febre e expansão clonal de linfócitos
níveis correlacionam-se com a gravidade do estresse
Febre, vasodilatação, choque, supressão do miocárdio
IL-8
Expansão clonal de linfócitos T, migração de
neutrófilos, basófilos, eosinófilos, linfócitos
TNF-α
Fase EBB
Febre, vasodilatação, choque e ativação de neutrófilos
Fase de refluxo hemodinâmico (choque)
IFN-γ
Corpo humano tenta limitar a perda de sangue e manter a perfusão para os órgãos vitais
Promove a ativação dos macrófagos
Curta duração
promove a resposta Th1
24-72h após o estresse cirúrgico
adrenalina e glucagon
inibe a resposta Th2
glicogenólise estimulada
Predomício da resposta neuroendócrina
insulina
glicogênese inibida
↑ hormônios contrarreguladores da insulina
Catecolaminas, cortisol e glucagon
↑ resistência insulínica
Hiperglicemia 2ª a ↑ da gliconeogênese e da lipólise
Diminuição da taxa metabólica basal e do consumo de O2
catabolismo proteico
aminoácidos
lipólise
Vasoconstrição e ↑ da resistência vascular periférica, com ↓ do débito cardíaco
glicerol
gliconeogênese
glicólise anaeróbica
lactato
+fígado
↑ da contratilidade e da FC
"AUMENTO DA PRODUÇÃO DE COMBUSTÍVEL"
Outros antiinflamatórios
Produzido basicamente pelos macrófagos,
linfócitos e células, endoteliais.
Reduz ativação de macrófagos, feedback negativo do TNF-α e atua diminuindo a atividade das IL 1, IL 6, IL 8.
Produzida basicamente pelos Linfócitos T,
e macrófagos
Induz a produção de IgG4 e IgE por linfócitos B, regula negativamente TNF, IL-1, IL-6, IL-8
IL-10
IL -13
Produzido pelas células dendríticas,
medula óssea
Aumenta a produção de plaquetas e inibe a
proliferação de fibroblastos
Produzido basicamente pelos Linfócitos
Inibe a secreção de citocinas pró-inflamatórias secretadas pelos macrófagos
TGF-β
Produzido pelos macrófagos,
plaquetas, linfócitos
Estimula a quimiotaxia por monócitos e induz a síntese de proteínas extracelulares por fibroblastos
Produzidos basicamente pelos leucócitos
Tromboxanos
Vasoconstrição, broncoespasmo
Fator de ativação plaquetária (FAP)
Ativação de células endoteliais e agregação plaquetária, levando à plaquetopenia
Fase FLOW
Fase Anabólica
Hipermetabólica
Maior gasto energético
Maior catabolismo proteico
Maior produção de glicose
Hiperinsulinemia
Altos níveis de catecolaminas e glucagon
Importante a produção de energia para reparar as lesões
Se inicia quando o organismo consegue sobreviver ao estresse
inicia-se poucos dias após o trauma
quando é muito extenso, inicia-se vários dias após o trauma.
Menor gasto energético basal
Potencial para restauração da proteína corpórea
A cicatrização das feridas depende da ingestão de nutrientes
Hormônios tireoidianos e sexuais
tanto os hormônios tireoidianos, quanto os hormônios sexuais não costumam apresentar alterações relevantes para o trauma