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CLM19 - Distúrbio hidroeletrolítico e ácidobásico - Coggle Diagram
CLM19 - Distúrbio hidroeletrolítico e ácidobásico
Distúrbios do Sódio
ele é um íon predominantemente extracelular
sódio extracelular: 135-145 mEq/L
principal íon q determina a osmolaridade plasmática
fórmula: 2xNa + Gli/18 + U/6 (faixa normal: 285-295 mosm/L)
osmoralidade efetiva: retirar a uréia da fórmula
regulação da osmolaridade
se ingeriu mto sódio --> ADH liberado ---> abre canais de aquaporinas pra reabsorver mais água e o sódio volta pro padrãoe
ou sede....
ele não é o problema central, é uma consequência....
hiponatremia =
muito ADH ou
excesso de águah
hipernatremia =
déficit de água
déficit de ADH ou
a célula q mais sofre com os distúrbios do sódio são os neurônios....
sintomas (tanto da hiper/hiponatremia)
cefaleia
convulsão
rebaixamento do nível de consciência
hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum do mundo (e q mais cai em prova...)
HIPONATREMIA
em geral a hiponatremia é HIPO-OSMOLAR (olhe a fórmula)....
mas posso ter duas situações com hiponatremia HIPEROSMOLAR
Aumento da glicemia
a glicose puxa água e dilui o sódio
fazer a correção para quando glicemia >100
psudohiponatremia = isosmolar
relacionada a aumento de lipídio/ proteína
essas coisinhas falseiam a leitura no aprelho
ex: MM (mieloma múltiplo)
hipo-osmolar
causas
1) excesso de água
distúrbios psiquiátricos (polidipsia primária) - 10-20L/ água
excesso de água iatrogênico
+++ pós op
resposta metabólica ao trauma: aumento do ADH
e vc ainda hiper hidrata na prescrição
+++ 2) excesso de ADH
quais mecanismos fazem o ADH aumentar ?
1.1) HIPOVOLEMIA +++
perdas: sangue, TGI, urina (diurético)
1.2) HIPERVOLÊMICO
mas tem pouco volume efetivo dentro do vaso - o q tb estimula o ADH
edemas - cirrose, ICC, nefropata
1.3) NORMOVOLÊMICO
Secreção inapropriada do ADH (SIADH)
endocrinopatias (+++ hipotireoidismo)
A PRINCIPAL COBRADA EM PROVA APESAR DE HIPOVOLÊMICO SER MAIS COMUM
ou síndrome da antidiurese inapropriada (SIAD)
nem sempre o ADH está alto, pode ter o RECEPTOR do ADH
hiperativado
causas
5 more items...
como é a URINA
3 more items...
Ddx - Síndrome cerebral perdedora de Sal ☠️
4 more items...
NORMOVOLEMIA
como SIADH está no grupo das normovolêmicas se esse hormônio reabsorve água ? 🥲
o átrio distende por excesso de volume - libera ANP - faz natriurese e fica NORMOVOLÊMICA
então apesar de GANHAR volume/ eu tb PERCO (fico no 0 a 0)
Tto
pro q gerou....
HIPOVOLEMIA
repor volume (SF 0,9%) !!!
isso vai parar com a liberação de ADH/ ANP e vai parar de jogar o sódio fora
NORMOVOLEMIA/ SIADH
restrição hídrica + furosemida + antagonista de ADH (vaptanos ou demeclociclina)
HIPERVOLEMIA
mesmo q seja no extracelular
cuidado: diurético - primeiro vc perde volume no intracelular, depois perde do extracelular
secar aos poucos... cuidado com hipotensão
restrição hídrica + furosemida
NUNCA FAÇA REPOSIÇÃO DE SÓDIO PQ O PROBLEMA NÃO É O SÓDIOOOO
ALÉM DE NÃO ADIANTAR PODE PREJUDICAR
Fisiopato
tendência é o soluto sair do meio menos concentrado para o mais
o sódio vai entrar no neurônio --- EDEMA
mas o neurônio é exxxperto e tenta tirar o sódio de si após 48h para compensar o meio
expulsa o sódio da casinha
se eu fizer sódio agora que ele tá equilibrado - VOU CHUPAR A ÁGUA DESSE NEURÔNIO TODO
desmielinização +++ no tronco: mielinólise pontina ou desmielinização osmótica
1 more item...
quando e como vou fazer salina hipertônica ?
tem q ser num momento em q o neurônio ainda não fez a compensação
MENOS DE 48h (aguda)e + sintomático !!!!
faço só com Salina Hipertônica: NaCl 3% (SF 0,9% 900ml + NaCl 20% 100ml)
mesmo assim ainda calculo sempre a dose q precisa
Déficit de sódio = qto do peso de água* x peso x variação de sódio
0,6* - no homem
0,5* - na mulher
variação de sódio deve ficar na faixa 8-12 mEq/L em 24h (nunca passar disso)
se tiver mta clínica pode corrigir 3mEq/L em 3h - o resto depois
1 more item...
o idela é nem chegar no 12 = fazer até 10 na prática
dica prática: Déficit de sódio x 2 = volume da solução hipertônica pra administrar em 24h
1g NaCl = 17 mEq de Na+
HIPERNATREMIA
o que é ?/ causas
Déficit de água OU
why?
incapacidade de beber líquidos por si só - IDOSOS, coma, RN
déficit de ADH
Diabetes insipidus
central (n é produzido)
nefrogênico (dçs q levem a perda da atividade do receptor do ADH)
como diferencio ?
dar o ADH - se melhorar é central (pq n tinha)
clínica
tendÊncia a desidratação do neurônio - vasos são esticados e podem romper ---> chance maiior de hemorragia cerebral
Tto
dar água potável (VO ou enteral)
via intravenosa> não fazer água destilada pq tem efeitos locais ---> fazer soluções hipotônicas
SG 5% ou
NaCl 0,45%q
quanto ?
Déficit de H20 = 0,5 ou 0,4 x Peso x (Na atual/ Na desejado - 1)
0,5 no homem (pq tá mais desidratado)
0,4 na muler
cuidado... corrigir o sódio mto rápido tb pode ser prejudicial
não devo diminuir o sódio em mais do q 10 mEq/L em 24h
qual o problema da reposição rápida ?
encher de água pode inundar o neurônio --- EDEMA CEREBRAL
Potássio
é um íon predominantemente INTRACELULAR
K= 3,5-5,5 mEq/L
função
ele fica dentro da célula pra preservar a excitabilidade neuromuscular
o problema não é o potássio....
Hipercalemia
ou a célula retém demais (Fluxo celular)
ou José Aldo está dormindo
Hipocalemia
célula armazenando potássio demais
José Aldo atacado
mecanismos
potássio sobrando fora da célula -----> K+ entra | H+ sai da célula
varridinha pra debaixo do tapete.... esconde pra dentro da célula
se isso n der certo... o próximo passo é no RIM: joga K+ fora | puxa Na+
Bomba de Aldosterona - ela dá preferência pra jogar o potássio pra fora ao invés do H+
resumindo: controle pelo fluxo celular e Aldosterona
Fluxo celular - jogando o K+ pra dentro da célula
Ph alacalino --> ele "pede o ácido da célula" - moeda de troca do H+ e o K+
Adrenalina
insulina
Bomba de Aldo (José Aldo 🥊🥊)
vai expulsando o potássio pelo túbulo coletor
é o mecanismo mais eficiente
clínica
musculatura lisa ou esquelética
fraqueza
cãimbra
Arritmia (ECG)
esse é o grande preditor se esse paciente vai ser acompanhado ambulatorial ou internado
HIPOCALEMIA
Causas- armazenamento
alcalose
Beta2- agonista
Cetoacidose (insulinoterapia)
Administração de Vitamina B12
quando as células sanguíneas estão se proliferando elas roubam o potássio pra crescer
Causas- perda
Hiperaldosteronismo (primário ou secundário)
Hipovolemia
estimula o sistema RAA --> bomba de aldo trabalha demais
Distúrbio Tubular
anfotericina B
aminoglicosídeo
Diarreia e vômitos
cuidado - Vômitos !!!
a pessoa que vomita perde suco gástrico ----> HCl ---> fica com alcalose
quando tem alcalose, a Bomba de Aldo poupa o H+ e joga fora o K+
QUEM VOMITA PERDE POTÁSSIO PELA URINA !!! NÃO É PELA BOCA
Vômitos em grande quantidade = ALCALOSE HipoK HipoCl
independentemente da causa - sempre pedir o eletro
a principal questão de prova é colocar o eletro e pedir qual o distúrbio de potássio
Potássio e o ECG
toda vez q o potássio altera, a primeira alteração é na onda T
Potássio subiu, onda T vai subir
Potássio desceu, onda T vai descer
ESMAAAAAAAAAAAAAAGA a onda T =
achatamento da onda T + alargamento do intervalo QT + surge a onda U
alteração mais tardia - na onda P (inimiga do K)
potássio desceu, onda P subiu
Tto
se manejo ambulatorial
quando n tem alteração do ECG e aceita via oral e K > 3,0
Xarope - KCl VO (xarope 6% - 15ml, 3x/dia)
se precisa internar
tem alteração no ECG, K < 3,0, n aceita via oral
IV (KCl 10% ou 19,1%)
é uma reposição empírica, repõe e checa... n tem fórmula
só n reponha mto rápido se n vc gera uma arritmia
1g KCL = 13 mEq de K+
Velocidade: 10-20 mEq/h
dar preferência pra soluções hipotônicas pra fazer junto (reduzir o risco de flebite)
mas evitar diluir em SG5% (pq vai estimular a insulina uai - vai botar K+ pra dentro da célula e n adianta)
modelos
NaCl 0,45% (210ml) + KCl 10% (40ml) - correr em 4h
cuidado !!! o eletrólito invejoso
se tiver Magnésio baixo ele abre os canais renais de potássio e n deixa ele ser corrigido
então se vc tiver diante de uma hipocalemia refratária, verifique se n tem Hipomagnesemia (se tiver corrija antes !!)
HIPERCALEMIA
Causas
a célula libera demais
acidose
betabloqueador
cetoacidose (sem insulina 😶🌫️)
destruição celular
a bichinha esmagada, destruída vai jogar o q tem dentro pra fora
rabdomiólise
hemólise
lise tumoral
José Aldo está dormindo - Retenção excessiva
HIPOALDOSTERONISMO
Efeito doo IIEECA - inibe o sistma RAA
Insuficiência Suprarrenal = n produz aldosterona
Acidose tubular renal tipo IV
única exceção das acidoses renais q sobre o potássio
Insuficiência renal
se o rim todo n funciona vc nem tem como joga fora uai
CUIDADO ! na leptospirose tem insuficiência renal com potásio BAIXO ou normal
no ECG
1º Altera onda T
Potássio subiu, onda T subiu
Onda T em tenda (se arma rápido com aspecto apiculado, parece uma tenda indígena)
pega ela pela ponta e suspende o fio.... intervalo QT encurta
n vejo onda U uai
onda P do contra.... Achatamento da onda P - desaparece (P - puta n fiel ao potássio)
QRS sinusoidal
evolução de uma hipercalemia em q nada foi feito
EM POUCO TEMPO PODE VIRAR UMA FV (fibrilação ventricular)
QRS chega tão perto da onda T q viram um
mesmo q o potásio n caia eu tenho q estabiliar a membrana do miócito primeiro !!!
Tto
1ª Medida
se ECG alterado ou K>6,5
estabilizar a membrana dos miócitos
fazer Gluconato de Cálcio 10% IV (1amp, 2-5min)
ELE N ALTERA O POTÁSSIO
2ª medida
pra efetivamente reduzir a calemia
Armazenamento intracelular de potássio (esconder a sujeira pra debaixo do tapete - medidas mais rápidas)
Glicoinsulinoterapia IV
insulina 10U + glicose 50g, 20-60 min
Beta2-agonista inalatório
NaHCO3 IV (se houver acidose)
Perda renal ou digestiva
Furosemida IV
mas se o paciente tiver insuficiência renal ele n urina ! ele é resistente a furo
alternativa... fazer perder pelo TGI
Resina de troca VO (ex: sorcal)
Diálise se refratários
Distúrbio do equilíbrio ácido básico
sistema tampão
precisa ter um ácido e uma base
CO2-HCO3
pH = HCO3-/CO2
Bicarbonato sobe = pH sobe - alcalino
CO2 sobe = pH desce - ácido
controle do bicarbonato - pelO rim - demora mais (horas-dias)f
controle do CO2 - pelo pulmão - mais rápido (minutos)
e um sempre tenta compensar o outro - n fica parado
faixas
pH = 7,35-7,45
Bicarbonato = 22-26
CO2 = 35-45
Distúrbio simples
acidose metabólica
pH cai | bicarbonato baixo é a causa
a mais cobrada
acidose respiratória
pH cai | aumento de PCO2 é a causa
hipoventilação: insuf. respiratória | retentor de CO2
Alcalose metabólica
aumento do pH | por causa de aumento de bicarbonato
2ª mais cobrada
Alcalose respiratória
aumento de pH | por causa de queda da PCO2
hiperventilação: distúrbio de ansiedade, sepse
Distúrbios mistos (2 ou +)
quando minha compensação n está dentro do esperado
Passo a passo - 3 pergntas
1) Ph é de acidose ou alcalose ?
2) Quem justifica esse distúrbio ?
3) Tem resposta compensatória ?
a resposta compensatória é sempre na direção do problema de base: se CO2 caiu o bicarbonato vai cair tb
Base excess
valor normal = -3 até +3
se ele está normal, não houve tempo de compensação - é um distúrbio agudo
dica - se for um paciente retentor crônico ele tem acidose, mas o Ph é mais próximo do normal
Resposta compensatória esperada
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
variação tolerada: -2|+2
a resposta compensatória n tem a obrigação de voltar o Ph pro normal... geralmente ela tem uma ajuda parcial, então se tiver dentro da faixa do cálculo, mesmo q o Ph esteja fora, ela é compensada
"o pior inimigo do bom é o ótimo, precisa gravar essa aqui... a resposta compensatório da acidose metabólica"
Acidose metabólica
definição: perda de bicarbonato (carga negativa)
toda vez q eu perco bicarbonato (carga negativa) o corpo faz duas coisas pra compensar....
ou eu aumento o Ânion Gap
Acidose metabólica com AG aumentado
mnemônico SALUT
Salicilato (AAS)
Álcool (metanol, etilenoglicol)
Lactato (choque, dça hepática)
Uremia
Diabetes (cetoânions)
toda vez q surge algum ânion novo no organismo...
Tto: tratar o distúrbio !!!!
mas quando eu preciso repôr o bicarbonato ??
intoxicações - o bicarbonato alcaliniza a urina e facilita a eliminação deles
uremia com pH < 7,1-7,2
cetoacidose com pH < 6,9 (mnemônico q diliça)
ou eu aumento o cloreto
Acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)
Causas
Ganho de Cl
NaCl 0,9% ("acidose do soro")
URETEROSIGMOIDOSTOMIA da uro (CA de bexiga)
perda de bicarbonato
perda digestiva BAIXA
1 more item...
perda renal por acidose tubular
Tto
se existe perda de bicarbonato, aqui eu vou repôr bases !!!!
HCO3 ou citrato VO
Bicarbonato ingerido com água gera CO2 - gera empachamento ---> por isso faço citrato q vira depois
Ânion gap
= ânions não medidos (oq falta das cargas positivas pras negativas)
AG = Na - (Cl + HCO3) = 8-12 mEq/Lt
se tenho osmolaridade dada pelo osmômetro (aparelho) muito diferente da minha conta... ele está vendo algo q n estou --> se GAP osmolar > 10 sugere intoxicação exógena
Alcalose metabólica
se existe alcalose metabólica é pq n estão deixando o rim trabalhar
HIPOVOLEMIA
estimula aldosterona q joga fora o hidrogênio pra fora
HIPOCALEMIA
HIPOCLORÊMICA
Volume baixo, potásio baixo e cloreto baixo impedem a eliminação do HCO3
++++ causa: vômitos em grande quantidade
Tto