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Neurologische Krankheitsbilder - Coggle Diagram

- - - - Ischämischer Schlaganfall, Apoplex, Zerebrale Ischämie, Hirnischämie
      - 80-85 % der Durchblutungsstörungen
    - - Plötzlicher Verschluss der Blutgefäße, Neurone in betroffenen Hirnregionen erhalten zu wenig Sauerstoff + Nährstoffe gehen unter
    - - Alter, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Arteriosklerose, Verengung hirnversorgender Gefäße von denen sich Embolien (Pfropfe) ablösen können: ferner lokale arterielle Thrombosen in Hirngefäßen.
    - - Je nach Lokus der Penumbra (Gewebebereich) Paresen (Teilausfall motorischer Funktionen v. Muskeln), Sprachprobleme, Konzentrationsstörungen, Beeinträchtigungen in der visuellen Wahrnehmung.
    - - Jeder Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall (Time is brain), schnelle CT-Diagnose (DD Hirnblutung), Behandlung auf Stroke Unit , anschließend Rehabilitationsmaßnahme
    - - Perfusionsverbessernde Therapie mit Präparaten, die den Thrombus enzymatisch aufbrechen (Lysentherapie) - nur innerhalb von 3 Stunden möglich. Außerdem hohes Blutungsrisiko, Präventiv: Behandlung von Risikofaktioren und Antikoagulation (Hemmung der Blutgerinnung)
  - - - Hämorrhagischer Schlaganfall, Intracerebralblutung, zerebrales Hämathom.
      - 8-15 % der Schlaganfälle, bei antikoagulierten PatientInnen 40%, Mortalität 37-47 %
    - - Plötzliche Ruptur (Riss) einer zB arteriosklerotisch veränderten Arterie führt zu Blutung in angrenzendes Hirngewebe, woraufhin der intrakranielle Druck ansteugt. Betroffen sind häufig Stammganglien, Thalamus, Kleinhirn, Pons
    - - Arterieller Bluthochdruck, Arteriosklerose, zerebrale Amyloidangiopathie (Erkrankung der Blutgefäße im Hirn), Gefäßmalformationen, traumatische Schädigungenm´, seltener Aneurysmaruptur (hierbei häufiger Subarachnoidalblutungen)
    - - Je nach betroffener Hirnregion verschiedene Funktionsausfälle aufgrund der häufg subkortikalen Lokalisation. Seltener Aphasien, motorische Einschränkungen, gestörte Aufmerksamkeit, Neglect
    - - Jeder Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall (Time is Brain), schnelle CT-Diagnose, Behandlung auf Stroke Unit, anschl. Rehabilitationsmaßnahme
    - - Teilweise Blutdrucksenkende Medikamente um Nachblutungsrisiko zu senken, häufig neurochirurgische OP (Kraniotomie mit Hämatomausräumung), Lyse (Med. Therapie zur Auflösung von Blutgerinseln) und Antikoagulation sind kontraindiziert.
- - - - Eine der häufogsten neurologischen Erkrankungen des frühen und mittleren Erwachsenenalters, Frauen sind häufiger betroffen (2:1), weltweit ca 2,5 Mio Fälle
    - - Autoimmunerkrankung: Immunsystem attackiert durch inflammatorische Prozesse die Myelinscheiden, führt zu Demyelinisierung, wasaxonale Verluste zur Folge hat, dadurch Unterbrechung der neuronalen Kommunikation, Plaques und fokale Läsionsherde, insbesondere im Corpus Calosum, Cerebellum, Hirnstamm und Rückenmark.
    - - Genetische Risikofaktoren, sowie Umwelteinflüsse wie rauchen, Vitamin D-Mangel, Herpes Virus EBV
    - - Unterschiedliche Herde = unterschiedliche Symptome: Zu Beginn häufig visuelle Wahrnehmungsstörungen, Schwindel, Schwäche in Extremitäten, später Lähmungen, Fatigue, Sehnerventzündugen, Blasenfunktionsstärungen, 40-60 % der Betroffenen zeigen kognitive Beeinträchtigungen, inkl. Konzentrationsstörungen, Vergesslichkeit, reduzierte Belastbarkeit
    - - Lumbalpunktion ( Hirn und Rückenmarkflüssigkeit wird mit einer Nadel im Bereich LW entnommen), Bildgebung mittels MRT, v.a. weiße Substanz --> verschiedene Zeitabstände, visuelle evozierte Potenziale (langsamer als normal durch Demyelinisierung), Ermittlung der Verlaufsform
    - - Bislang nicht heilbar. Schubtherapie durch Glucocorticoide. Immunsuppresiva sollen Entzündungsreaktion dämpfen, zudem Symptombehandlung, Biontech arbeitet an einem mrna-Impfstoff, der im Mausmodell erste Erfolge zeigt.
- - - - Langsam progrediente (fortschreitende) Bewegungsstörung (DD Parkinsonsyndrome) 1-2% aller über 60 Jährigen. Männer erkranken häufoger. Pathophysiologie ungeklärt.
    - - Störung im Proteintransport (va Alpha Synuclein in Lewy-Körperchen = Einschlüsse in Zytoplasma)in der Pars Compacta (=dicht gepackte Nervenzellen) der Substantia Nigra --> Verlust dopaminerger Neurone --> komplexe inhibitorische und exzitatorische Prozesse führen über indirekte und direkte Pfade zu Fehlfunktion der Basalganglien --> Aktivierung des motorischen Cortex über den Thamalmus
    - - Medizinisch-neurologische Untersuchung inkl Gangbild, physiotherapeutische Assesments und L-Dopa Gabe. Bildgebende Verfahren (Atrophien allerdings erst im Verlauf sichtbar)
    - - Genetische Faktoren sowie Neurotoxine zB Pestizide stehen als RIsikofaktoren im Verdacht.
    - - Symptome erst nach Verlust von 55-60% der dopaminergen Neurone: Tremor, Rigor, Brady-Akinese (gesteigerte Grundspannung), Gelichgewichtsstörung, Starthemmung, Freezing, maskenhafter Gesichtsausdruck, Dysphonie, Dysphagie, Antriebslosigkeit, gestörter REM Schlaf, im Verlauf kognitive Beeighnträchtigungen, Hallunzinationen
    - - Bislang keine Heilung möglich. Vorwiegend L-Dopa (Vorstufe vom Dopamin) als orale Medikation oder Pumpensystem zur Stabilisierung, Tiefe Hirnstimulation (Deep Brain Stimulation)
  - - - 5-9% aller über 65 Jährigen, stetig fortschreitender Untergang zerebraler Neuronen bishin zu großflächigen Hirnatrophien, Physiopathologie ungeklärt.
    - - Inflammatorische Prozesse in Reaktion auf Proteinablagerungen (Amyloid-ß, Tau-Proteine) führen zu Zelltod, Beginn zumeist im Nucleus Basalis Meynert (Temporallappen), einem der wichtigsten Acetylcholin produzierenden Kerngebiete mit Verbindungen in den gesamten Neocortex.
    - - Etwa 10% familiäre Frühform (bedingt durch autosomal dominante Genmutation), Mutation im Apoliprotein E*-Gen = Risikofaktoren für sporadische Form, außerdem rauchen, Diabetes, Bluthochdruck
    - - Zunehmende Vergesslichkeit, Wortfindungsstörungen, Desorientiertheit, im Verlauf auch Beeinträchtigung exekutiver Funktionen (Przesse die Aufmerksamkeit und Gefühle steuern).
    - - Liqordiagnostik (erhöhtes Tau, reduzoertes A ß 42), bildgebende Verfahren (Atrophien vor allem im temporo.mesialen Bereichen), neuropsychologische Diagnostik
    - - Bislang keine Heilung möglich. Therapie mit Antidementiva. Cholinesterase Hemmer (Hemmen den enzymatischen Abbau von Acetylcholin) (Donepezil, Rivastigmin, Galantomin) bei leicht bis mittelgradiger Demenz.
      - Außerdem Symptomvbehandlung zB mit Antidepressiva, Entwicklung neuer Medikamente --> Misserfolgsrate von nahezu 100%; neuropsychologische Therapie.