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Hipoxia-isquemia neonatal - Coggle Diagram
Hipoxia-isquemia neonatal
La hipoxia neonatal es una de las mayores causas de morbimortalidad neurológica
Cuando el episodio de hipoxia-isquemia asociado a la asfixia es suficientemente grave para dañar el cerebro del recién nacido, éste presenta en las primeras horas de vida un síndrome neurológico denominado encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)
EHI:
manifestancion clinica de una alteracion neurologica
Dificultad para despertar o mantener la vigilia
Depresión respiratoria
Alteración del tono muscular, respuestas motoras, la reactividad y los reflejos, de la capacidad de alimentació
Convulsiones
Fisipatologia
Exitoxicidad
Acumulación de neurotransmisores
Entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la célula intercambiándolo por K+
Entrada masiva de Ca2+ al interior de la neurona
edema y lisis celular,
Desarrollo de diferentes procesos patológicos
Muerte celular
Estrés oxidativo
Aumento nocivo los niveles de ROS
Daño celular y tisular.
Respuesta inflamatoria
Las ROS también contribuyen a la secreción de citoquinas inflamatorias y quimiocinasa
Producción de agentes citotóxicos, como metaloproteasas de la matriz, óxido nítrico y más ROS.
Exacerbación del daño
Muerte celular
La forma en que las células responden tras el daño producido depende principalmente de su intensidad y de su duración. Si se produce un daño continuado en el tiempo, se desencadenará una permeabilización catastrófica de la que la célula no podrá recuperarse
Neurogenesis
La proliferación, migración, supervivencia y diferenciación neuronal de estas células dependerá de numerosos factores, entre ellos la intensidad o el tipo de daño, la localización y su duración
Estrategias terapéuticas
Hipotermia y daño HI
Disminuye la mortalidad y la incidencia de discapacidades como la parálisis cerebral o déficits cognitivos
Disminuye el metabolismo cerebral
Descenso en las tasas de consumo de oxígeno
Disminución de la formación de radicales libres
Reducción de la muerte celular programada
1. primera fase:
temperatura diana de 33-34ºC en la hipotermia corporal global y de 34-35ºC en la hipotermia selectiva de la cabeza, enfriamiento llevado a cabo en 30-40 minutos.
2. fase de mantenimiento:
temperatura diana con la menor variación posible, por un periodo de 48-72h.
3.Recalentamiento lento:
6-12h y a una velocidad de 0,2-0,5ºC/hora
Eritropoyetina:
Promueve la neurogénesis y la oligodendrogliosis en etapas tempranas y tardías tras infarto neonatal
Incrementa la regeneración axonal, la revascularización, reducir el daño tisular e inducir la recuperación y la conectividad de la sustancia blanca
Ayuda a limpiar y desinflamar la celular
Cannabinoides:
inhibe en la activación, motilidad celular y secreción de mediadores inflamatorios
Efecto neuroprotector tras el daño neuronal
Células madre mesenquimales:
Contribuyen a regular la homeostasis y a reparar los tejidos aportando nuevas células diferenciadas
Reducen la respuesta inflamatoria
Otros:
-
Melatonina:
estimula la neurogénesis y la proliferación celular
- Sildenafilo:
favorece la neurogénesis
- Metformina:
favorecela expansión y migración de precursores neuronales
Fases del daño hipoxico-isquemico
Fase aguda
(primeros minutos del daño)
Descenso en la perfusión de oxígeno
Depleción de compuestos de alta energía (ATP) y fosfocreatina
Fracaso energético
Despolarización neuronal
Fallo en las bombas de Na+ y K+
Acumulo intracelular de Cl-
Muerte de la neurona por necrosis
Fase latente
(primera hora hasta las 6-24h)
Recuperación transitoria del metabolismo energético
Ventana terapeutica
Duración inversamente relacionada con la gravedad del daño
Aplicación de tratamientos de manera precoz
Fase secundaria
Aumento de los niveles de lactato cerebral y el pH se alcaliniza
Deterioro de la funcion mitocondrial
Desacoplamiento del metabolismo oxidativo
Edema citotoxico
Hiperperfusion cerebral
6.Muerte celular
Fase terciaria
(puede extenderse meses o incluso años)
Responsable de los daños permanentes que llegarán hasta la edad adulta.
Predispone al paciente a padecer peores resultados a largo plazo
Persistencia de alcalosis cerebral láctica en niños tras un año de vida y de mecanismos lesivos como gliosis
Activación de receptores inflamatorios
Problemas del neurodesarrollo