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HIPOXIA-ISQUEMIA NEONATAL - Coggle Diagram
HIPOXIA-ISQUEMIA NEONATAL
Asfixia perinatal:
trastorno en el intercambio de gases, presentando déficit de O2 y el exceso de CO2. Cuando la asfixia persiste casi siempre produce hipotensión e isquemia.
Se denomina
hipoxia-isquemia
ya que no se logra establecer con claridad si predomina la hipoxemia o la isquemia.
Daño Hipóxico-Isquémico
: desencadena una serie de cascadas metabólicas complejas que se desarrollan en varias
fases.
Fases del daño Hipóxico-Isquémico
Fase aguda:
fracaso energético por el descenso en la perfusión de oxígeno y de los niveles de glucosa, provocando una acumulación intracelular de iones de Na+ y Cl- y arrastre de H2O, incluso se puede producir la muerte de la neurona por necrosis
Fase latente:
el metabolismo energético tiene una recuperación transitoria donde se ha observa disminución de la actividad electroencefalográfica y una reducción del consumo de O2, la duración de esta fase está inversamente relacionada con la gravedad del daño.
Fase secundaria:
deterioro secundario por aumento de los niveles de lactato cerebral alcanilizando el pH, llevando a un deterioro de la función mitocondrial hasta a un desacoplamiento del metabolismo oxidativo, desencadenando edema citotóxico, hiperperfusión cerebral y muerte celular.
Fase terciaria:
responsable de los daños permanentes que llegarán hasta la edad adulta. La persistencia de alcalosis cerebral láctica en niños tras un año de vida y de mecanismos lesivos como gliosis o la activación de receptores inflamatorios y cambios epigenéticos aparecen relacionados con problemas del neurodesarrollo
Fisiopatología
:
Excitotoxicidad
: acumulación de neurotransmisores excitatorios (glutamato y aspartato), los cuales producen la activación continua de diferentes receptores en la neurona post-sináptica favoreciendo la entrada de Ca2+a la celula en altos niveles que provoca edema y lisis celular, interviniendo en el desarrollo de diferentes procesos patológicos
Estrés oxidativo:
desequilibrio entre la formación de ROS (especies reactivas de oxígeno) y su neutralización aumentandolos de forma nociva provocando daño celular y tisular.
Respuesta inflamatoria
Las ROS también contribuyen a la secreción de citoquinas inflamatorias y quimiocinas, que a su vez acabarán favoreciendo la producción de una gran variedad de agentes citotóxicos, como metaloproteasas de la matriz, óxido nítrico y más ROS.
Muerte celular:
al producirse un daño continuado en el tiempo, se desencadenará una permeabilización catastrófica de la que la célula no podrá recuperarse.Además, también influyen otros factores, como el subtipo celular de receptor de glutamato que haya sido estimulado, la depleción de energía y la disfunción mitocondrial.
Son varios los fatores que desencadenan la EIH siendo una de las principales causas de la falta de un tratamiento efectivo para reducir las lesiones cerebrales neonatales
NEUROGENESIS
Areas neurogénicas que persisten tras el nacimiento:
la zona subventricular (ZSV) de los ventrículos laterales (VLs) y la zona subgranular (ZSG) del giro dentado del hipocampo.
En la etapa postnatal, la capacidad de generación de nuevas neuronas y de células gliales en el nicho de los VLs contribuye a la plasticidad del cerebro del recién nacido y al remodelamiento tisular tras el daño.
También se ha comprobado que las células madre neuronales tienen capacidad de autoregeneración y de proliferación, incrementándose cuando se ha producido un daño cerebral.
Estrategias terapeuticas
Hipotermia y daño HI
La temperatura corporal tiene un papel fundamental tras la agresión hipóxicoisquémica; así, un descenso de 3-4ºC de manera precoz y mantenida durante 72 h disminuye la mortalidad y la incidencia de discapacidades.
Fase I:
pretende alcanzar una temperatura diana de 33-34ºC en la hipotermia corporal global y de 34-35ºC en la hipotermia selectiva de la cabeza, enfriamiento llevado a cabo en 30- 40 minutos.
Fase de mantenimiento:
mantener la temperatura diana con la menor variación posible, por un periodo de 48-72h. Finalmente, se procede a un proceso de recalentamiento lento, en un plazo de 6-12h y a una velocidad de 0,2-0,5ºC/hora, de tal manera que se mantengan los efectos beneficiosos del enfriamiento.
Hipotermina y neurogenesis
:
La hipotermia produce un aumento en el número de neuronas maduras e inmadura.