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Litiasis renal - Coggle Diagram
Litiasis renal
Tratamiento
Episodio águdo: analgesia con AINES. iniciar con diclofenaco. Si persiste se avanzara en la escala de medicamento del dolor: ejemplo tramadol
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Aun podría utilizarse corticoesteroides para acelerar la expulsión de los cálculos, aunque no esta recomendado.
La extracción activa de los cálculos son:
Cálculo es de 7mm
No se logra el alivio suficiente al dolor.
Puede existir pionefritis o sepsis urinaria
Obstrucción bilateral
Litotricia extracorpórea mediante ondas de choque, puede eliminar más del 90%
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Fisiopatológica
Etapas de formación
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3.- Aumento del tamaño de las partículas formadas, ya sea por agregación de cristales o de estos entre sí.
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Formación de cristales
Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal (Ca, oxalato, fosfato, Ac. úrico o cistina)
Modificaciones en el pH urinario: pH bajo favorece la formación de cálculos ya que ac, úrico es de 5.5. Pero un pH alcalino favorece la formación de fosfato cálcico
Disminución o cambios de concentración de inhibidores urinarios de la cristalización o agregación cristalina (hipocitraturia)
Diagnostico
Se realiza ante la presencia de uno o varios cólicos nefríticos. pero para confirmar necesita de la evidencia de formación o expulsión de un calculo
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Características
Es una patología sumamente frecuente, aproximadamente, del 5-12% de la población de los países industrializados padece algún episodio sintomático antes de los 70 años de edad
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Clasificación metabólica
Es un cuadro en el que intervienen factores genéticos y ambientales, especialmente dietéticos. Los pacientes pueden ser clasificados según la composición de los cálculos o su anomalía metabólica responsable
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Hiperuricosuria
Están asociados a hiperuricemia, con disminución de la absorción tubular.
La hiperuricosuria se define como una excreción superior a 800 mg/día en hombres y 750 mg/día en mujeres
Circunstancias asociadas: purinas, gota, sx mieloproliferativos y de lisis tumoral.
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Hiperoxalaluria
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Tipo 1: se debe a un déficit de alanina. Se caracteriza por litiasis recurrente y nefrocalcinosis desde la edad pediátrica, depósitos sistémicos e insuficiencia renal crónica.
Tipo 2: deficit de enzima D- glicérol deshidrogenasa. Orina con cantidades elevadas de oxalato y ac. L-glicérol
Tipo 3: Causado por mutaciones del den DHDPSL que codifica la 4-hidroxi-2-oxoglutaratp aldolasa que cataliza el paso al final de la ruta metabólica de la hidroxiprolina
Cistinuria
Tubulopatía constante en un defecto de absorcion tubular proximal de cistina y de los amoniácidos dibásicos, arginina, lisina y ornitina.
Enfermedad de herencia autosómica dominante. Gen implicado: SLC3A1 en el cromosoma 22p16.3 y se han ido descubriendo otros genes.
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Hipocitraturia
Está presente en el 15-63% de los pacientes con litiasis y en ocasiones coexiste con
otras anomalías metabólicas.
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La excreción renal de citrato está modulada principalmente por el equilibrio ácido base: la acidosis intracelular incrementa la reabsorción de citrato y la alcalosis potencia la producción y excreción de citrato en el túbulo proximal
Valores anormales: valores inferiores a 300 mg/día para ambos sexos o un cocientes de citrato/creatina inferior un cociente menor de 250mg/g en adultos
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60-70% son de oxalato cálcico, 10-15 de Ácido úrico, 10% fosfato-amónico-magnésico, 7% apatita y 1% brishita igual que los de cistina
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