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Pato P2, Doenças Neurodegenerativas, Hepáticas, Hipertensão Intracraniana,…
Pato P2
Doenças Neurodegenerativas
Alzheimer
Classificação
Associado à Sd down
Precursora amiloide triplicado
Início tardio
ApoE, alelo e4
Início precoce
Prot precursora de amiloide, presentelina-1/2
Clínico: Transtorno de memória, atenção, julgamento, linguagem, tomada de decisão, desorientação; Evolução até demência profunda (incontinência,
Deposição de peptídeo amiloide
Neurópilo (tecido entre corpos) - Placas senis - b
Vasos - angiopatia amiloide
Citoplasma neurônio - alterações neurofibrilares - t
Perda gradual e irreversível dos neurônios - Atrofia cerebral difusa
Diagnóstico exclusão: Depressão, Tireoide, B12, Estruturais - Critério NINCDS-ADRDA
Parkinson
Perda neuronios dopaminergicos pars compacta (SNc), via nigroestriatal, sintomas SEP - Bradicinesia, tremor de repouso, postura encurvada, marcha)
Corpos de Lewy (alfa sinucleina)
Demência Vascular
Binswanger (HAS) com lesão de subst. branca
Acúmulo de Ca e NO2 com lesão de subs cinzenta; Necrose com gliose
Progressão lacunar/em escada - Cada evento isquêmico gera um déficit focal
Começa Linguagem e memória progredindo para déficit focal e função executiva
Demência com corpos de Lewy
Sinucleinopatia, deposição de alfa sinucleína
Alucinação visual elaborada, flutuação cognitiva, parkinsonismo
Diferencial transtorno depressivo
Demências
Tratáveis Alzheimer, hipotireoidismo, B12, neurossífilis, complexo de demência relacionado a AIDS, hidrocefalia
Não tratáveis: Vascular, pick, hungtington
Doença de Pick
Frontotemporal, impregnação proteína tau, Corpúsculo de Pick; Desinibição verbal e sexual, irritabilidade
Esclerose Lateral Amiotrófica
Progressão bilateral, com flacidez e espasticidade misto (Paralisia espástica que evolui para flácida), progride com atrofia
Huntington
Distúrbio hipercinestésico com sintomas psiquiátricos e demência, mutação IT15 com coreia, memória afetada, afasia, apraxia, agnosia e disfunção global tardia; Patologia: atrofia encefálica com gliose
Hepáticas
Colangite esclerosante primária (CEP)
Inflamação e fibrose ductos extrahepáticos que se estende aos intra; Hipótese autoimune (p-ANCA?)
Fibrose concêntrica obliterante (casca de cebola)
Associado ao adenocarcinoma via obstrução biliar
Hepatites (A-E)
Aguda
Forma icterícia, colúria e acolúria fecal
Hepatócitos balonizados com necrose em ponte
Crônica (BCD)
Lesão com aminotransferases elevadas> 6m; interface lesão toma sentido porta lobular
Hepatócitos com citoplasma vidro fosco; esteatose macrogoticular
Autoimune
Treg, TCD8, IFNy; Tipo I (antimm liso) e Tipo II (antimicrossomal)
Doença Hepática Gordurosa
Alcoólica
Esteatose degenera em cirrose e carcinoma;
15-20a exposição, desnutrição agrava; Patogenese multifatorial (metabolismo acetaldeído favorece ácido graxo, esteatose, lesão mitocondrial, lipólise)
Não-Alcoólica (NASH)
Síndorme metabólica (DM2, Obesidade)
1º Golpe: acúmulo triacilglicerois; 2º Golpe: estresse oxidativo
Doença de Wilson
Acúmulo de Cobre (ceruloplasmina)
Anel de Kayser Fleischner
Cirrose Biliar Primária (CBP)
Destruição ductos proximais intrahepáticos, perda tolerância, anticorpo antimitocôndria (AMA); forma granulomas não caseosos
Doenças podem ser hepatocelulares, colestáticas ou mistas; Corpúsculo de Mallory (álcool, zona 3); Biópsia indicada na HBV/HCV crônicas, Wilson e Colangite; Sinais de Colestase: Icterícia, prurido FA e GGT
Sd de Budd-Chiari; Hemocromatose; a1 antitripsina; adenoma e carcinoma; colangiocarcinoma
Hipertensão Intracraniana
Pressão normal 5-20 cm H2O; Expansível na criança, atrofia no idoso
Edema cerebral difuso (meningites, encefalites)
Vasogênico
Ruptura BHE, aumento permeabilidade vascular; Localizado ou generalizado
Citotóxico
Lesão de membrana (astrócitos), aumenta LIC; Isquemia
Macro: Convexidade dos hemisférios aplainada contra superfície do crânio; Apagamento giros e sulcos; Hérniações, ventrículos reduzidos
Subs cinz (neurópilo espumoso, espaços vazios perineuronais e vasculares); Subs branc (textura mais frouxa
Aumento do volume do LCR (hidrocefalias)
Lesões expansivas (abscessos, hematomas, tumores)
PIC = PAM - PPC
Apresentação clínica: Cushing (Hipertensão, bradicardia, bradpneia) cefaleia, vômito em jato e papiledema;
Herniações: Subfalcina (cíngulo), Uncus, forame magno e transtentorial central
Renal
Doenças Tubulares/Intersticiais
Necrose tubular aguda
Segunda maior causa após insuficiência pré renal
Perda epitelio tubular, preferencia proximal; mortos causam plugs obstrutivos no lúmen; Queda reabsorção NaCl, vasoconstrição aferente
Necrose cortical aguda
Anúria, hematúria e lombalgia
Rabdomiólise
Lise tumoral
Nefrite intersticial
Necrose papila renal
Glomerulopatias
Síndrome Nefrítica (Glomerulonefrite Difusa aguda; GNDA)
Inflamatório agudo (pós estreptocócica?); autolimitada (2 semanas);
Hematúria dismórfica, proteinúria subnefrótica (>150mg/dia; <3,5 em 24h); oligúria, edema e hipertensão arterial; leucocitúria
Pós estreptocóccica: sequela tardia beta hemolítico; Deposição de imunocomplexos nos glomérulos (in situ, circulante, reação cruzada e alterações moleculares em antígenos); anticorpo ASLO, queda C3 por ativação;
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Snefri que evolui com rim terminal em poucas semanas (esclerose glomerular, fibrose tubulointersticial)
Oligúria evolui para anúria; Síndrome urêmica (IR grave, encefalopatia, pericardite, diálise de urgência) - RFG<20% (30)
Biópsia: Crescentes (formações expansivas na cápsula de Bowman que invadem alças glomerulares destruindo arquitetura); Aumento mesângio, céls epiteliais, fibroblastos
Grupos
Depósito anticorpo anti-membrana basal glomerular
Imunoflorecencia linear
Depósito Imunocomplexos
Imunofluorecencia granular
Pauci-Imunes
Pouco/nenhum depósito
Síndrome Nefrótica
Aumento permeabilidade às proteínas (proteinúria maciça; >3,5g/24h); Hipoalbuminemia, edema (pressão oncótica), hiperlipidemia (aumento síntese hepática(, lipidúria; Evoluir DRC?
Complicações:Hipercoagubilidade; Infecções; Secundária à diabetes e amiloidose
Alterações assintomáticas
Berger (Nefropatia IgA), Hematúria glomerular benigna, Mal de alport (nefrite hereditária), proteinúria isolada
Trombóticas
Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU)
Pós gastroenterite invasiva; E. coli, shigella; lesão endotélilo vascular
Diagnóstico: Tríade (IRA oligúria, trombocitopenia, anemia hemolítica)
Doenças dos vasos
Estenose de artérias renal
Oclusão aguda
Ateroembolismo renal
Insuficiência Renal
Aguda
Laboratorial de evolução rápida, azotemia com creatinina elevada (aparece com RFG<50%)
Critérios: Creatinina aumentada com queda do volume urinário
Mecanismos
Pré-renal
Reversível se restaurado fluxo sanguíneo pré-renal
Queda volume circulante
Intrínseca
NTA
Pós-renal
Obstrução
Crônica
Neoplasias
Benignas
Adenoma Papilar
Angiomiolipoma
Oncocitoma
Malignas
Células renais variante células claras
Tumor de Wilms
Tumores uroteliais
Doenças uroexcretoras
Intestino
Pólipos
Sésseis ou Pediculados
Hiperplásico, Serrilhado ou adenomatoso
Não Neoplásicos
Hiperplásico
Sésseis e múltiplos (serrilhado misto), arquitetura arboriforme, assintomático, retal
Hamartomatoso
Isolado, pediculado, avermelhado, granular, cístico
Inflamatório (Pseudopólipo)
nodulares secundário a úlcera e reparo atrofia ao redor
Pré-Malignos
Adenomatoso
Arquitetura tubular, tubuloviloso ou viloso (maior risco de malignização); Avaliar grau de displasia (anaplasia, celularidade etc)
Adenomatoso familiar (PAF)
autossômico dominante. mutações gene APC; Colectomia total indicada
Malignos
Adenocarcinoma
FR: hereditariedade, alimentação, obesidade, sedentarismo
Carcinogênese
Via Supressora
Sigmoide e reto, mutação genes supressores (APC/k-ras/DCC/p53)
Via Mutadora
Cólon D e transverso, inativação genes de reparo (hMSH2 e hMLH1)
Formas macroscópicas: Polipoide, úlcero infiltrativo, anular constritivo e infiltrativo difuso
Sd. Disabsortivas
Doença Celíaca
Gene HLA, anticorpo antigliacina
enterócito sofre com reação linf. T citotóxico, causa dermatite herpetiforme
Critérios de Marsh: progressão da mucosa danificada
Linfocitose intraepitelial, atrofia de vilos (achatamento e alargamento), aprofundamento das criptas; Retirada de Glúten desaparece lesões
Espru tropical
Esteatorreia; Carbo, B12
Lesões: encurtamento vilosidade, hiperplasia de criptas, eosinófilos, resposta B9
Doença de Whipple
Bactéria Tropheryma Whipplei
Inibição Th1, estímulo Treg, aumento macrófagos na lâmina própria
Obstrução Intestinal
Mecânica
Localização: Luz, Intrínseco, extrtínseco
Gera Borborigmo (peristalse de luta)
Funcional
Íleo paralítico neuro-humoral, Íleo espástico: hiperreatividade
Localização
Delgado
Acúmulo gás e secreção à montante, desidratação, hipovolemia, vômito, peristalse até atonia por fadiga
acúmulo, translocação e sepse
Grosso
Menor perda volêmica, valva ileocecal competente, risco ruptura e peritonite; CA colorretal
Doença Isquêmica Intestinal
Suscetibilidade: Flexura esplênica e superior do reto
Angina abdominal; Isquemia colônica: Idoso acamado; Se sinais de aterosclerose, isquemia em 2aa. (dor epigástrica intermitente pós refeição)
Infartos agudos
Embolia mesentérica (FA, TSVa, endocardite, reumática), trombose mesentérica (ateroma, obeso, tabagista, etilista), infarto não oclusivo e trombose venosa
Doenças Inflamatórias Intestinais
Doença de Chron
Atinge todo TGI, padrão salteado (válvula ileocecal), transmural, causa abd. agudo obstrutivo, resposta Th2; ASCA positivo
Retocolite ulcerativa (RCUI)
Atinge reto e cólon, padrão contínuo, compromete mucosa, abdome agudo inflamatório, envolvimento Th1, p-ANCA positivo
TCE
Lesões Parenquimatosas
Contusão
Fechada com meninges íntegras, sem perda tecidual; Impacto da superfície do crânio na cerebral
Tipos: Fratura, Golpe, Contragolpe, Hérnia
Sede comum: Orbitofrontal, temporais e sulcos laterais
Morfológico: Focos de hemorragia nos giros e subaracnoideo; Necrose isquêmica local com Edema cerebral adjacente; Com o tempo infiltração e cicatriz cuneiforme
Clínica: manutenção de consciência com bom prognóstico se não houver complicação (HIC)
Laceração
Perfuração óssea, meníngea e perda encefálica,
Mecanismos
Afundamento, penetrante e perfurante
Morfo: tecido destruído c foco necrohemorragico, formação de cicatriz com astrocitose fibrilar e proliferação meníngea
Clínico: Déficit focal, mortalidade elevada, complicações infecciosas e epilepsia pós traumática
Lesão Axonal Difusa
Dano substância branca profunda, principal mortalidade não expansiva, acidentes, quedas,
Micro: desconexão axônios, recrutamento micróglia, degeneração tratos
Concussão
Clínica alteração consciência; amnésia para o evento
Síndromes pós concussivas (recorrentes): encefalopatia traumática crônica - Demência pugilista
Mecanismo
Penetrante ou Contuso, lesão aberta ou fechada
Lesões primárias (fratura, laceração, hematomas, contusão e LAD) ou secundárias (meningite, encefalopatia hipóxico-isquêmica)
Impulso (Inércia)
Impacto (contato)
Lesões Vasculares
Hematoma epidural
Coagulado entre ossos e dura (Zona de Marchant), arterial, maçã,
Hematoma subdural
Aceleração, sangue venoso subdural; agudo, subagudo, crônico; Ruptura veias ponte
Intraparenquimatoso
Fraturas
Via contato,
Tipos
Linear, Deprimida, Penetrante
Fraturas com deslocamento; Occipital e base de crânio comprometem nervos cranianos (Equimose periorbital, vazamento LCR), Frontal (perda de consciência); Contragolpe
Sequelas: Coma, hidrocefalia, Epilepsia pós traumática, demência pugilística
Esôfago
Acalásia
Distúrbio motor, não abertura EEI
Disfagia condução mais comum, entala terço inferior; Hipertonia esfincter, peristalse substituida por contrações anormais
Secundária: Chagas, diabetes, sarcoidose
Rx tórax e esofagografia (bico de pássaro)
DRGE
Distúrbio motor, não fechamento EEI
Complicações: esofagite de refluxo e Barrett; Pode não haver associação endoscópica
Diferencial: Dispepsia funcional; Causas: Obesidade, ansiedade, gravidez
Esofagite de Refluxo
Inflamação danifica o tubo; Pirose (queimação retroesternal);
EDA: Classificação de Los Angeles (erosões)
Esôfago de Barrett
Metaplasia de epitélio pavimentoso estratificado em simples colunar; Incompleta: áreas gástrica intestinal
EDA: Rosa aveludado (salmão)
Úlcera péptica e risco malignização
Carcinoma
Carcinoma de células escamosas
Oncogênese: alta temperatura, tabagismo, etilismo, anemia, hipovitaminose
EDA: lesão proximal, exofítica, polipoide obstrutiva com padrão vegetativo
Adenocarcinoma
Oncogenese: DRGE, barrett, tabagismo
EDA: lesão distal, endofítica, infiltrativa com padrão de tapete e estadiamento agressivo
Esofagite eosinofílica
Infiltração eosinófilos, causa desconhecida; terço proximal ou distal
Diferencial: DRGE; Histopatológico 15 eosinófilos/campo
Estômago
Gastrite associada à H. pylori
Infiltrado leucocitário inflamatório
EDA: enantema, erosões, úlceras, pólipo; Biopsias antro e corpo
Critérios: sistema Sydney - Bactéria, atividade (neutrófilos), atrofia, metaplasia, atpias, displasia, metaplasia
Patologia: Redução camada de mucina, ácidos sobre mucosa, marcadores inflamatórios, estresse metabólico, metaplasia
Achatamento faveolar (atrofia) com hiperplasia pseudoantral
Úlcera Péptica
Lesão escavada em esôfago, estomago e intestino
Predisponente: AINE, tabagismo, corticoide, hipergastrinemia
Clínica: Dispepsia (azia, queimação epigástrica)
Gástrica
Foco angular, dor 4 tempos
Duodenal
mais comum, dor 3 tempos
Brocotoma: perfurante causa tamponamento
Classificação de Johnsson: I- IV
Microscopia: 4 camadas
Exsudato fibrino purulento, tecido de granulação, tecido fibroso frouxo com infiltrado, tecido fibroso denso com infiltrado
Carcinoma
Adenocarcinoma (Lauren)
Tipo Intestinal
Mais comum, menos agressivo, antro, bem diferenciado com disseminação hematogenica
Tipo Difuso
Menos comum, mais agressivo, fundo e cárdia, mal diferenciado disseminação linfática por contiguidade
Células em anel de Sinete: n. periferico, mucina central
Etiogenese: dieta (sal, nitratos, hipovitaminoses), H. pylori, gastrite
Bormann: Classificação macroscópica infiltração I-IV
Pâncreas
Pancreatite aguda
lesão reversível, edematosa; ativação enzimas intraparenquimatosas
Mecansmos: Obstrução ducto pancreático, lesão de célula acinar, transporte deficiente de proenzimas
Esteatonecrose em pingos de vela; Micro: alargamento entre ácinos, infiltrado, destruição da arquitetura
Clínica: amilase e lipase 3x limite superior; Complica com abcesso e pseudocisto
Critérios de Ranson/Apache: avaliam prognóstico
Pancreatite crônica
Lesão irreversível, alcoolismo de longa data ou autoimune
Fibrose perilobular, infiltrado crônico, dilatação ductal, calcificações proteicas com atrofia de ácinos
Adenocarcinoma
Ósseo
Osteomielite
Dor óssea com sinais flogísticos; Imagem com tumefação, rarefação e neoformação (abaulamento periósteo)
Bacteriana/tuberculosa; Infecção piogênica em metafisária (hematogênica) ou diafisária (contiguidade)
Hematogênica
Bacteremia, progressão osso ->pele (fístula), alojamento nos vasos metafisários, multiplicação bacteriana, obstrução vascular, abcesso
Contiguidade
Trauma penetrante, mal perfurante (diabetes, hanseníase); pele -> osso
Classificação
Hematogênica aguda, pós traumática, crônica e específica (TB)
Crônica
Trauma por repetição; Antibióticos não penetram devido a hiperostose e fibrose, trabéculas mais espessas
Tuberculosa
Mal de Pott (Vertebral tuberculosa): compressão radicular, febre, dor
Discite cifoescoliose e abcesso paraespinal; necrose granulomatosa caseosa
Osteoporose
Metabólica; Osso mineralizado reduzido em massa causando fraturas patológicas; Porosidades com destruição canais de Havers
Etiologia/FR: Tabagtismo, etilismo, def cálcio, vit D, baixo IMC, menopausa, uso de glicocorticoides
Classificação
Primária Tipo I
Queda estrogênio; queda OPG, maior ligação RANKL, formação osteoclasto; osteoporose
Primária Tipo II
Queda síntese osteoblasto senilidade
Secundária
Iatrogenica (corticoide), hiperparatireoide (PTH, RANKr, clasto); hipertireoidismo (calcitonina), hipogonadismo
Fraturas: Pescoço, quadril, vértebra, rádio
Rx não rastreia; Densitometria T-score<2.5; fratura trauma de baixo impacto
Osteossarcoma
1/5 dos CA ósseos
Jovem 10-20a; amputação; Gene retinoblastoma Rb e p53; adultos radiação e Paget
Lesões ósseas benignas que predispõe: displasia e osteomielite; Mais comum próx joelho
Radiológico: lesão lítica e blástica (Periósteo com borda incompleta); Triângulo de Codman: aspecto de casca de osso (descolamento periósteo) com padrão em raios de sol (perpendicular)
Neoplasias do SNC
Primárias
Neuroepiteliais (Gliomas)
Graus 1-4; Critérios de malignidade (atpia citológica, índice mitótico, densidade celular, proliferação microvascular e necrose
Crianças infratentoriais, adultos supratentoriais; graus OMS crescem com a idade
Astrocitários
Astrocitoma pilocítico
Lento e expansivo, benigno (grau 1); infratentorial (cerebelo, quiasma, hipotálamo
Bifásico: áreas sólidas e císticas
Astrocitoma difuso
Infiltrativo, maligno (grau 2); lobo frontal e temporal; Padrões histológicos variados (fibrilar, gemistocítico)
Baixa densidade celular com pouca mitose, discreto pleomortifsmo (estroma fibrilar, gemistocítico)
Astrocitoma anaplásico
Infiltrativo, maligno (grau 3); presença de mitoses, maior atipia nuclear (pleomorfismo)
Glioblastoma multiforme
Mais frequente do SNC, infiltrativo, maligno (grau 4), supratentorial frontal em adultos; Densidade moderada, atpias nucleares, mitose, necrose (em pseudopaliçada) e proliferação microvascular com fomração de pseudoglomérulo
Gene IDH selvagem ("de novo = do nada") idoso e jovem; ou IDH mutado (progressão de astrocitoma, menos agressivo com melhor resposta ao tratamento), idoso
Oligodendrogliais
Oligodendroglioma
Lento, grau 2 (maligno), supratentorial; (células vacuoladas, ovoides, membrana nítida de aspecto nuclear uniforme
Oligodendroglioma anaplásico
Grau 3, hipercelularidade, anaplasia, mitose, necrose, proliferação microvascular
Ependimários
Subependinoma
Benigno de grau 2 (metástases raras); Assoalho dos ventrículos; Assintomático? Ninho de células ependimárias, degeneração microcística
Ependinoma
Grau 2 (Maligno de baixo potencial), mais comum em medula espinhal; Formato de roseta e pseudoroseta
Meníngeo
Meningioma
Muito frequente em mulheres, comportamentos benigno (grau 1), ou malignos (2/3)
Meningotelial
Ocupa espaço na face interna da dura-máter, mais comum, responde ao estrógeno; forma corpos psamomatoso
Linfoide
Raíz craniana/espinhal
Embrionários
Meduloblastoma
Malignidade (grau 4), pouco diferenciada, origem cerebelo com propagação, comum em crianças; crescimento infiltrativo e difuso, bloqueio liquórico
Hipercelularidade com rosetas neuroblásticas com potencial diferenciação neuronal
Ependimoma
SNP
Secundárias (Metástases)
Sede frequente de metástases hematogênicas
Maior frequência: Pulmão, mama, melanoma, rim, cólon, desconhecida
Doenças desmielinizantes
Esclerose múltipla
Autoanticorpos agem sobre mielina; Estímulo genético e viral (Epistein-barr)
Promove lesões axonais -> Morte -> Inflamação, desmielinização e gliose (área "cicatrizada")