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Nefropatía Diabética, Datos, Bibliografía: - Coggle Diagram

- - - - Aaumenta del 8 % en la quinta década de la vida
      - 19 % en la sexta década de la vida
      - 35 % en la séptima década de la vida
- - - - IECAS
        
        Captopril, enalapril y losonopril
      - ARA II
        
        Losartán, Candesartán y Valsartán
  - - - Atorvastatina, lovastatina y pravastatina
- - - - AGEs son el resultado de la glucosilación de los residuos de animo en proteínas, lípidos y ac. nucleicos.
      - Acumulación excesiva de matriz extracelular , tanto en la membrana basal glomerular como en la tubular y el intersticio.
      - Los AGEs activan también receptores de M1 y Monocitos, células endoteliales, mesangiales y podocitos. Que a su vez activan cascadas del sistema inmunológico en el endotelio vascular renal y que contribuye a la alteración de la barrera de filtración glomerular.
    - - Hiperfiltración
        
        Se relaciona con diferencias de relajación entre la arteriola aferente y eferente, presión capilar glomerular elevada e hipertrofia glomerular
      - Activación de PKC
        
        Aumenta la formación de ROS, disminuye la sensibilidad a la insulina y aumenta el daño vascular.
      - Gremlin, notch y BMPs
        
        Relacionados a TGF-B implicados en calcificación vascular y fibrogénesis
      - Conversión de glucosa en sorbitol y fructosa
        
        Aparición de estrés osmótico, disminución de la capacidad antioxidante, síntesis de novo de DAG, activación de PKC, formación de ROS por vía de NADH oxidasa, forma AGEs y activa RAGES y macrófagos.
      - Producción de TGF-B
        
        Es un inmunodepresor, pero que en combinación con otras cinasas termina siendo un agente proinflamatorio al activar a Th17
        
        Aumenta la producción de la matriz extracelular y disminuye su degradación al inhibir las metaloproteinasas
      - VEGF
        
        Aumenta la permeabilidad glomerular, recluta y activa macrófagos.
      - Generación de ROS
        
        Daño a diversas moléculas incluyendo el DNA
        
        Inducción de moléculas proinflamatorias: DAG, PKC, NF-kB, MAPK, angiotensina y endotelina
        
        Activación de la vía de las hexosaminas, lo que genera sustratos de glucosilación de proteínas
      - Producción de AGEs
        
        Activan los receptores RAGE que a su vez activa NF-kB, TGF-B y VEGF. Estos distorsionan la arquitectura glomerular, lo que disminuye la superficie capilar disponible para la filtración.
      - Endotelina
        
        Contribuye a la disfunción endotelial, daño pedicelar y proteinuria
      - Óxido nítrico
        
        Juega un papel importante en la generación de ROS, pero puede también relacionarse en el papel de prefiltración.
      - Sistema R-A-A
        
        Hiperglicemia: induce la producción de renina y angiotensina, aumentando la presión intraglomerular, efectos proinflamatorios y fibrinógenos.
      - IGF-1
        
        Hiperglicemia inhibe la producción de IGF-1 por el hígado, lo que se traduce en una hipersecreción por órganos secundarios como el riñón. Lo que al final nos genera una hipertrofia renal.
      - EGF
        
        Activa PI3K que activa la producción de colágeno I en células mesangiales
      - Factores genéticos
        
        Es una condición poligenética en la que pueden estar involucrados aquellos genes que codifican para el sistema R-A-A, TGF-B, entre otros