Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Esclerosis multiple, Abril de Jesús Molina chi 9°A - Coggle Diagram
Esclerosis multiple
equipo
Médico Neurólogo y/o Internista para el tratamiento clínico farmacológico integral.
Médico Rehabilitador o Fisiatra,que evalúa, indica el tratamiento dependiendo del estadio y condiciones clínicas del paciente y realiza el control y seguimiento con revaloración, mediante escalas de medición funcional como indicadores de evolución y mejoría respecto al inicio del tratamiento.
Fisioterapeutas, que realizarán el programa de tratamiento basándose en la valoración médica y aplicando su razonamiento clínico en el desarrollo de cada una de las sesiones de intervención
Terapeutas ocupacionales, los cuales ayudarán a la recuperación de la funcionalidad de paciente, basándose fundamentalmente en el entrenamiento de las actividades de la vida diaria.
Terapeutas de lenguaje en caso de que existan afectaciones en este campo.
Psicólogos para psicoterapia de apoyo, manejo de crisis depresiva, de ansiedad, etc.
Enfermeros con entrenamiento y orientación para el manejo de pacientes con esclerosis múltiple, enfermeros en rehabilitación.
Trabajadores sociales, encargados fundamentalmente de la valuación del entorno familiar.
Ortesistas/Protesistas, para la confección de férulas y/o aditamentos en casos requeridos.
Cuadro clinico
Suele tener manifestaciones agudas neurológicas con remisiones posteriores
No existe un patrón clínico presentación, Su característica más importante es la variabilidad.
Frecuentemente se ve: parestesias, debilidad, diplopia, alteraciones de la visión, nistagmos, disartria, ataxia, alteraciones en sensibilidad profunda, disfunción vesical, alteraciones emocionales y deterioro cognitivo.
Es más frecuente entre los 25-35 años, Puede aparecer a cualquier edad, Predominio por el sexo femenino (60% vs 40%).
Depende de la localización de las lesiones desmielinizantes
En algunos casos suelen ser progresivos hasta la muerte.
Causas
Todo esto culmina en desmielinización y los síntomas propios de la enfermedad.
Hipótesis más aceptada: Predisposición genética + un factor ambiental
Generación células T autorreactivas > tras un periodo de latencia (10 a 20 años) serían activadas por dicho factor
Reacción autoinmune > desencadena inflamación y desmielinización
Factor ambiental: Enfermedades virales y autoinmunes > Formación de placas.
Conceptos basicos
Oligodendricitos: Glía formadora de la vaina de mielina en el SNC
Linfocitos: Célula inmunitaria generada en la MO. Células T (Destrucción celular y respuesta inmunitaria). Células B (Producen anticuerpos)
Microglia: Soporte neural, células pequeñas con rol estructural e inmunológico
Astrocitos: Célula glial de gran tamaño en forma de estrella, que sostiene, desarrolla y ayuda a la función de las demás células nerviosas
Óxido Nitroso: Sustancia gaseosa estable ligeramente tóxica, en el cuerpo tiene la capacidad de mediar procesos biológicos
Latencia: Periodo o estado de inhibición en alguna respuesta fisiológica o patológica
Barrera Hematoencefélica: Formada por agua, O2, CO2
tratamiento
Tx de las exacerbaciones o brotes
Terapia modificadora de la enfermedad
Tx de los síntomas
El manejo actual de la esclerosis múltiple no se concibe sin un equipo interdisciplinario efectivo en el cual se otorgue tratamiento integral que abarque todos los aspectos: clínico, rehabilitatorio, psicológico y social.
Síntoma de comienzo más frecuente
Parestesias de 1 o más miembros por la alteración del haz espinotalámico.
Alteración de la sensibilidad (40-45% de los pacientes presentan esta forma.)
AL EXPLORAR, PUEDEN VERSE DIVERSAS COMBINACIONES
Hipoestesia táctil, térmica o dolorosa o disminución de la sensibilidad profunda.
Alteración motora (40%), caracterizada por la pérdida de fuerza en 1 o más miembros, especialmente MMII > marcha tipo arrastre.
Paresias o parálisis, hiperreflexias osteotendinosas, Babinsky bilateral, etc.
Manifestaciones de la disfunción del tronco cerebral: disartria, disfagia, parálisis facial nuclear o vértigo.
En las primeras fases, disminuye de la densidad y apertura de los canales de Na+ internodales, generando inflamación inducida por el edema resultante
Esto libera productos inmunes celulares (citoquinas y productos de adhesión) y otros productos como NO, los cuales enlentecen la conducción del impulso nervioso a través de los axones
Todo esto culmina en desmielinización y los síntomas propios de la enfermedad.
Enfermedad autoinmune, crónica y progresiva
Cursa con la aparición de lesiones inflamatorias focales (placas) en todo el SNC, incluyendo la sustancia blanca cerebral
Es mucho más frecuente en sujetos de entre 20-50 años, y es la principal causa de discapacidad neurológica no traumática en este grupo de edad.
Abril de Jesús Molina chi 9°A