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SÍNDROME DE GÜILLIAN-BARRÉ, se generaron 4 grupos de clasificación…
SÍNDROME DE GÜILLIAN-BARRÉ
polirradiculopatía adquirida inflmatoria agua de carácter progresivo e inicio súbito
Resultado de inflamación nerviosa periférica secundaria a factores autoinmunes.
se caracteriza por:
Debilidad muscular simétrica o parálisis motora flácida rápidamente progresiva y generalmente ascendente, acompañada de hiporeflexia (o areflexia) osteotendinosa.
Neuropatía sensitivo motora axonal aguda
lesión axonal severa sensitiva y motora
Escaso infiltrado linfocitario, sin desmielinización
se extiende a las porciones proximales de las raíces nerviosas lo cual da inicio fulminante y déficits sensitivos.
Neuropatía motora axonal aguda (NMAA)
lesión de las terminales nerviosas
neuropatía axonal mediada por macrófagos, bloqueo de los canales iónicos del axolema e infiltración linfocitaria escasa o nula
No afecta nervios sensitivos
suele requerirse apoyo de un ventilador
Se asocia a C. jejuni
Polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante
más frecuente (90%)
Desmielinización mediada por macrófagos e infiltrados de linfocitos T
Síndrome de Miller Fisher (SMF)
Triada de arreflexia, oftalmoplejía externa y ataxia
diplopía y marcha atáxica que afectan las AVD
Desencadenado por cepas de C. jejuni,
presencia de anticuerpos IgG para
gangliósido GQ1b
anticuerpos reconocen epítopos expresados en regiones nodales de nervios
oculomotores, células ganglionares de raíces dorsales y neuronas cerebelosas
se ha relacionado frecuentemente a infecciones, apareciendo días o semanas después de una infección respiratoria o gastrointestinal.
Por otra parte
se ha relacionado con inmunizaciones (Toxoide DT) y también con cirugía, anestesia y trauma.
en todos los casos los hallazgos patológicos están enfocados al SNP
siendo la desmielinización inflamatoria multifocal el sello característico.
desde el punto de vista inmunológico
el concepto de que los linfocitos B aberrantes responden a los glicolípidos es la clave de la patogénesis del SGB
después del reconocimiento de los epítopos blanco, se produce infiltración por estos.
posteriormente ocurre desmielinización en axones sensitivos y motores, mediada por macrófagos, que penetran la membrana basal de las células de Schwann
lo cual se activan ciertas enzimas capaces de degradar las proteínas mielínicas y axonales, dando lugar a desgarros las laminillas de mielina y dejando a los axones expuestos, con degeneración de fibras, raíces, nervios proximales y distales.
numerosos gangliósidos como el GM1, están presentes en los nódulos de Ranvier,
representa blancos susceptibles para ataques autoinmunes,
se requieren los siguientes criterios para el diagnóstico definitivo:
Debilidad motora progresiva de más de un miembro
Arreflexia o hiporreflexia marcada.
Clínicamente, el diagnóstico se realiza por el análisis de LCR y estudios electrodiagnósticos
En casos severos hay compromiso respiratorio, requiriendo ventilación
50 – 80% presenta dolor >> parestesias, disestesias, dolor lumbar, mialgias o artralgias
La debilidad progresa ascendente y variablemente, pudiendo comprometer los MMSS, tronco, musculatura facial y orofaringe.
inicia con parestesias y debilidad distal en MMI
compromiso de pares craneales (VII par), o nervios periféricos
El compromiso disautonómico (65%) : arritmias cardiacas, labilidad de presión arterial, respuestas hemodinámicas anormales a drogas, disfunción pupilar, diaforesis, retención urinaria por compromiso de esfínter externo uretral y disfunción gastrointestinal.
Ocasionalmente hay signos meníngeos por el compromiso radicular a diferentes niveles
El comienzo de la recuperación ocurre entre 2 - 4 semanas.
Las recaídas son impredecibles y las formas recurrentes no se logran distinguir en un episodio y se pueden presentar períodos de exacerbación y remisión.
Las secuelas son menores y el pronóstico mejor en pediátricos.
La neuropatía sensitiva aguda
pérdida sensitiva, arreflexia, hiperproteinorraquia y disminución de las velocidades de conducción.
otras variantes menos prevalentes
como son la faringocervico-braquial y la paraparética
El síndrome de Miller Fisher
aparición aguda de oftalmoplejía, hipo o arreflexia, ataxia y temblor, con clínica que dura varios días a semanas
Evaluación sensitiva: Capacidad de percibir tacto, zonas y características de esta capacidad.
Uso de estuche de prueba con filamento u otros medios tolerables.
Entrevista del paciente y de su cuidador: Se evalua al cuidador y el apoyo del entorno que el paciente tiene en su casa y cuáles serán sus necesidades después de dársele de alta, además de la recolección del cuadro clínico y la perspectiva integral.
La sensación debe evaluarse con frecuencia para seguir el progreso de la reinervación, monitorear el dolor muscular y evitar causar dolor innecesariamente durante la terapia.
Fuerza muscular: Usualmente mediante el EMM (Lovett-Daniels.)
ROMs: Con atención especial a los tobillos, las rodillas y las caderas
Inspección de la piel
prueba funcional
escalas como Barthel, Katz o, más afín a esta patología, la clasificación funcional de Hughes
movilidad
Si el paciente puede desplazarse funcionalmente, hay que asegúrese de que el paciente no esté ya exhausto debido a actividades previas. Si es así, esta evaluación debe posponerse.
respiración
nos otorga una perspectiva de la fuerza diafragmática
Trombosis venosa profunda
Una pantorrilla firme, adolorida, tibia al tacto o hinchada
Disfunción autónoma
La presencia de mareos, la presión arterial alterada y el ritmo cardiaco en decúbito dorsal y luego de pie sugieren hipotensión ortostática.
entrado en la fase de meseta, comienza la recuperación de las funciones perdidas
electroterapia
apoyar para aumentar la masa muscular, mejorar el tono y la fuerza de contracción
tanque terapéutico o piscina de ejercicios
dolor local puede aliviarse
termoterapia
previa a realizar los estiramientos para facilitar la relajación muscular
entrenamiento de la flexibilidad
método eficaz para la funcionalidad
estiramientos balisticos
estiramientos autoasistidos
posturas osteoarticulares
estiramientos asistidos
FNP
la debilidad muscular es muy grande, sobre todo en las partes distales. las técnicas recurren a la irradiación a distancia,
Contracción/Relajación
Sostén/Relajación
Combinación de isotónicos
Tx Ortésico
La órtesis de marcha usualmente logran una mejora significativa en la velocidad y distancia recorrida
desde el principio de la enfermedad necesita ciertos cuidados y atenciones
capacitar a sus cuidadores sobre la mecánica adecuada para realizar actividades.
movilizaciones pasivas y activas
manejo respiratorio
Técnicas de reeducación respiratoria
apenas se sospeche clínicamente el diagnóstico, el paciente es hospitalizado
la plasmaferesis es el único tratamiento superior al manejo de soporte
infantiles un mejor pronóstico que los adultos y un menor índice de secuelas,
el síndrome produce discapacidad muy frecuentemente, por lo que más del 40% requieren rehabilitación
La clave en el manejo del SGB sigue siendo la atención en la UCI incluyendo los cuidados respiratorios, nutrición, monitoreo, el tratamiento temprano de la disautonomía, la fisioterapia intrahospitalaria, los cuidados de enfermería y el apoyo psicológico.
los sintomas cambiarán constantemente
todo tratamiento ha de consensuarse con un equipo multidisciplinar
el SGB es reversible, entonces no solo es mantener la calidad de vida y evitar complicaciones, sino que debemos hacer hincapié en la recuperación y superación día a día.
se generaron 4 grupos de clasificación fisiopatológica
CUADRO CLÍNICO
Sintomatología específica en las variantes:
VALORACIÓN
INTERVENCIÓN
etapa aguda
INTERVENCION FISIOTERAPÉUTICA ESPECÍFICA
etapa ambulatoria
RECUPERACION
MARIAM ROSALES HERNANDEZ
MAPA CONCEPTUAL