Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

DIABETE MELLITO - Coggle Diagram

- - - - infiltrazione linfociti T nelle isole di Langherans con morte cellule beta per apoptosi
        
        inizialmente massa beta pancreatica integra - attivazione processo di insulite autoimmune - riduzione massa beta-pancreatica (visibili primi marcatori) - fase di pre-diabete (spesso non individuata) - diagnosi con iperglicemia conclamata
        
        possibili spie: anticorpi anti cellule beta pancreatiche --> anti-insulina, anti-isole pancreatiche, anti-enzimi come GAD-65 e IA2A, anti-Znt8
      - 90% diagnosi entro 20 anni
      - spesso individui magri - negli ultimi anni anche bambini in sovrappeso o obesi
      - carenza di insulina --> innalzamento glicemia dopo assunzione zuccheri--> iperglicemia cronica --> carenza insulinica severa - no utilizzo glucosio
        
        glucosio in circolo supera limite di assorbimento da tubulo renale prossimale --> glicosuria --> aumento volume urine --> aumento sete (poliurodipsia)
        
        ricerca fonti alternative di energia
        
        utilizzo riserve lipidiche e riserve proteiche con perdita massa grassa e magra --> dimagrimento
        
        chetoacidosi diabetica
        
        arrivo in ps con disidratazione e tachicardia, acidosi metabolica, iperventilazione e turbe digestive (nausea e dolori addominali)
        
        shock, riduzione vigilanza e coma
        
        iperproduzione glucagone contribuisce a iperglicemia con output di glucosio epatico e determinante nella beta-ossidazione ag
    - - probabile attivazione da fattori esterni della reazione autoimmune e delle cellule APC
  - - - diabete conclamato
        
        contribuiscono glucotossicità, infiammazione, stress ossidativo, lipotossicità e deficit incretine
    - - es. insulino-resistenza secondaria indotta da ipersecrezioni di catecolammine, ipercortiolismo o ipersecrezione GH, da farmaci (es.x HIV) e associata a oggetti obesi
        
        problema di obesità addominale, per aumento grasso viscerale che induce infiammazione con rilascio eccessivo di acidi grassi liberi
        
        raccolti da ciclo portale con diretto interessamento epatociti e conseguente insulino-resistenza, aiutata dal rilascio citochine infiammatorie.
        
        legame insulino-recettore --> quest nelle catene beta si autoosforila per trasdurre il segnale con espressione sulla membrana del trasportatore del glucosio GLUT-4 --> ingresso glucosio in muscolo e adipe
        
        molte forme di insulino-resistenza modificano lo stato di fosforilazione di questo recettore --> diminuzione uptake glucosio a livello del muscolo --> iperglicemia
        
        prima predisposizione a insorgenza del diabete di tipo 2
        
        iniziale glicemia normale con aumento produzione insulina per compensare andando a diminuire la sensibilità ad essa
        
        1 more item...
    - - ereditarietà poligenica con implicazione di fattori epigenetici
      - obesità in base all'indice di massa corporea - normale: 18.-24.9; obesità I: 30-3.9; II:35-39.9; III: >40
        
        in base al grado si stima il rischio di malattia
    - - Ipoglicemia per aumento inadeguato della concentrazione insulina plasmatica (errore di somministrazione) o per apporto glucidico insufficiente dopo somministrazione insulina o armaci antidiabetici o inadeguato a fabbisogno organismo
        
        ipoglicemia reattiva
        
        dopo pasto per ridotta tolleranza a carboidrati e alta produzione insulina e conseguente brusco abbassamento glicemico
        
        attivazione sn autonomo simpatico con fame, sudorazione, tremore e tachicardia + neuroglicopenisa (diminuzione concentrazione glucosio in sn) con alterazione funzioni cognitive, ansia e agitazione fino a convulsioni e coma
- - - - stimolo anche da incretine liberate da cellule neuroendocrine del tratto gastrointestinale
        
        GIP - trofico su cellule beta pancreatiche
        
        GLP1 - riduce secrezione glucagone e appetito
  - - - porta a espressione GLUT4 su adipociti e cellule muscolari
        
        utilizzo glucosio per formare energia o immagazzinato come glicogeno nel fegato o grasso nell'adipe
- - - - crea rigonfiamento osmotico nelle cellule --> ruolo in patologie di SNP e occhi es. aumentata predisposizione a cataratta
    - - formazione complessi AGE - proteine di struttura dei vasi con distruzione del microcircolo
        
        a livello del glomerulo - MICROANGIOPATIA DIABETICA con stress ossidativo --> disfunzione endoteliale
        
        retinopatia - importante controllo fondo occhio diabetico
        
        due stadi evolutivi: semplice (dilatazione capillare, microaneurismi, essudati e emorragie puntiformi) e proliferane dopo fase pre-proliferativa di ipossia con richiamo fattori angiogenici (ischemia, neovascolarizzazione, fibrosi retinica) --> rischio di cecità
        
        aumentata prevalenza glaucoma - se si sommano --> oftalmopatia diabetica --> alterazioni movimento oculare e palpebre
        
        evolve in MACROANGIOPATIA DIABETICA che favorisce ateromatosi precoce diffusa
        
        deposito di lipidi nella parete vasale con reazione infiammazione
        
        ateroma associato a diabete accelerata e diffusa con interessamento di più segmenti
        
        complicanze :
        
        patologia cerebrovascolare - TIA o ictus
        
        patologia ischemica periferica - claudicatio intermittens o ischemica con conseguente gangrena
        
        cardiopatia ischemica - angina o infarto miocardico
        
        piede diabetico: danno macroangiopatico a livello degli arti inferiori + neuropatia --> riduzione trofica dei tessuti
        
        da aumentata suscettibilità a infezioni e ridotta sensibilità possibili ulcere che difficilmente si riparano
        
        se interessa arterie renali, diminuisce flusso ai reni già sofferenti
        
        fattori aggravanti: età, predisposizione, obesità, ipertensione fumo e dislipidemia
        
        alterazione microcircolo - colpisce glomerulo e vascolarizzazione parenchima renale
        
        nefropatia - tipicamente glomerulopatia (determinante del tipo 1)
        
        I-iperfunzione renale e aumento clearence creatinina;
        II-ispessimento membrana basale glomerulare +microalbuminuria; III-nefropatia diabetica iniziale con macroalbuminuria;
        IV-nefropatia diabetica conclamata con IRC progressiva, macroalbuminuria e ipertensione arteriosa;
        V-glomerusclerosi diffusa con IRC terminale
        
        lesioni glomerulari con iperfiltrazione renale e conseguente ipertrofia come risposta adattativa
        
        danno a filtro renale permette passaggio proteine con microalbuminuria
        
        con macroalbuminuria attivazione sistema renina-angiotensina e conseguente ipertensione arteriosa
        
        incompatibile con la vita--> dialisi o trapianto
        
        possibile danno tubulare secondario per esposizione prolungata a sostanze che attraversano il glomerulo o infezioni a cui i è predisposti
        
        neuropatia diabetica - interessamento nervi periferici
        
        sofferenza inizia a livello distale (arti inferiori) procedendo in maniera ascendente e simmetrica
        
        può provocare ipoestesie, parestesie e crualgie
        
        problemi trofici a livello dei piedi fino a interessamento neuroni motori
        
        interessamento sistema nervoso autonomo con manifestazioni viscerali (impotenza) manifestazioni cardiovascolari, ridotta percezione dell'ipoglicemia