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METABOLISMO DEL GLUCÓGENO, NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE Glucemia_1,…

- - - - glucosa 6-fosfato
        La enzima fosfofructoquinasa usa otra molécula atp para transferir un grupo fosfato a fructosa 6-fosfato para formar fructosa 1, 6-bisfosfato.
        
        fructosa 6-fosfato
        La enzima aldolasa divide la fructosa 1, 6-bisfosfato en dos azúcares que son isómeros entre sí. estos dos azúcares son dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído fosfato.
        
        fructosa 1, 6-bisfosfato
        La enzima triose fosfato isomerasa interconvierte rápidamente las moléculas de dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehído 3-fosfato. el gliceraldehído 3-fosfato se elimina tan pronto como se forma para usarse en el siguiente paso de la glucólisis.
        
        fosfato de dihidroxiacetona
        La enzima triose fosfato deshidrogenasa cumple dos funciones en este paso. primero, la enzima transfiere un hidrógeno (h - ) del fosfato de glicerraldehído al agente oxidante nicotinamida adenina dinucleótido (nad + ) para formar nadh. a continuación, la fosfato deshidrogenasa triosa agrega un fosfato (p) del citosol al fosfato de glicerraldehído oxidado para formar 1, 3-bifosfoglicerato.
        
        La enzima fosfogliceroquinasa transfiere ap del 1,3-bisfosfoglicerato a una molécula de adp para formar atp. Esto sucede para cada molécula de 1,3-bisfosfoglicerato. El proceso produce dos moléculas de 3-fosfoglicerato y dos moléculas de ATP.
        
        2 moléculas de 1,3-bifosoglicerato
        La enzima fosfogluceromutasa reubica el p del 3-fosfoglicerato del tercer carbono al segundo carbono para formar el 2-fosfoglicerato.
        
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- - - - debido a
        
        gastrectomía, pilorotomia o vagotomía (hace que glucosa pase rápidamente al intestino) estimula la secreción de insulina).
    - - debido a
        
        ayunos prolongados o inanición
  - - - • Consumo oral de glucosa
      - • Inyección subcu tánea o intramuscular de glucagón
      - • Dieta controlada y completa
      - • Glucagón 0,1 mg kg peso IM
      - • Diasoxido (Tiazida inhibe la secreción de insulina) 10 a 15 mg/kg/día
      - • Somatostina 2ug IV Kg/día
- - - - enzimas requeridas para la degradación del glucógeno
        
        o, de forma rara, la síntesis del glucógeno
        
        ENFERMEDAD DE LEWIS (TIPO 0)
        
        glucógeno sintasa (enzima afectada)
        
        hígado (órgano afectado)
        
        hipoglucemia
        
        muerte temprana
        
        hipercetonemia
        
        ENFERMEDAD DE VON GIERKE (TIPO I)
        
        TIPO Ia
        
        glucosa 6 fosfatasa (enzima afectada)
        
        hígado (órgano afectado)
        
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        TIPO Ib
        
        glucosa 6 fosfatasa translocasa (enzima afectada)
        
        hígado (órgano afectado)
        
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        TIPO Ic
        
        transportador microsomal Pi (enzima afectada)
        
        hígado (órgano afectado)
        
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        ENFERMEDAD DE POMPE (TIPO II)
        
        glucosidasa alfa 1,4 alfa 1,6 o maltasa ácida lisosómica (enzima afectada)
        
        músculos esquelético y cardíaco (órganos afectados)
        
        acumulación de glucógeno en lisosomas
        
        insuficiencia cardíaca
        
        hipotonía y distrofia muscular
        
        muerte temprana (a los 2 años)
        
        ENFERMEDAD DE CORI O FORBES (TIPO IIIa)
        
        enzima desramificante o alfa 1,4 alfa 1,6 transglucosidasa (enzima afectada)
        
        hígado y músculo (órganos afectados)
        
        hipoglucemia en ayunas
        
        hepatomegalia infantil
        
        debilidad muscular
        
        retraso del crecimiento
        
        acumulación de glucógeno ramificado
        
        ENFERMEDAD DESTRINOSIS LIMITANTE (TIPO IIIb)
        
        enzima desramificadora (enzima afectada)
        
        hígado (órgano afectado)
        
        síntomas similares que tipo IIIa
        
        ENFERMEDAD DE ANDERSEN O AMILOPECTINOSIS (TIPO IV)
        
        enzima ramificante o 1,4 1,6 transglucosidasa (enzima afectada)
        
        hígado y músculo (órganos afectados)
        
        hepatoesplenomegalia
        
        cirrosis
        
        muerte por insuficiencias hepática o cardíaca
        
        acumulación de glucógeno con pocas ramificaciones
        
        ENFERMEDAD DE McARDLE (TIPO V)
        
        fosforilasa muscular (enzima afectada)
        
        músculo esquelético (órgano afectado)
        
        glucógeno muscular alto
        
        rabdomiólisis
        
        mioglobinuria
        
        calambres
        
        lactato bajo después del ejercicio
        
        ENFERMEDAD DE HERS (TIPO VI)
        
        fosforilasa hepática (enzima afectada)
        
        hígado (órgano afectado)
        
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        ENFERMEDAD DE TARUI (TIPO VII)
        
        fosfofructocinasa (enzima afectada)
        
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        ENFERMEDAD TIPO VIII
        
        fosforilasa cinasa hepática (enzima afectada)
        
        hígado, leucocitos y músculo (órganos y célula afectados)
        
        hepatomegalia
        
        acumulación de glucógeno en hígado
        
        hipoglucemia leve
        
        ENFERMEDAD TIPO IX
        
        fosforilasa cinasa hepática y muscular (enzimas afectadas)
        
        hígado y músculo (órganos afectados)
        
        hepatomegalia
        
        hipoglucemia leve
        
        acumulación de glucógeno en hígado y músculo
        
        intolerancia al ejercicio
        
        ENFERMEDAD TIPO X
        
        PKA dependiente de AMPc (enzima afectada)
        
        hígado (órgano afectado)
        
        hepatomegalia infantil
        
        acumulación de glucógeno en hígado
        
        SÍNDROME DE FANCONI BICKEL (TIPO XI)
        
        GLUT 2 (enzima afectada)
        
        hígado (órgano afectado)
        
        6 more items...
        
        ENFERMEDAD TIPO XIV
        
        fosfoglucomutasa I (enzima afectada)
        
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        ENFERMEDAD TIPO XV
        
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- - - - Reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas debido a la estimulación del sistema nervioso autónomo o a la disfunción del sistema nervioso central.
        
        El valor por debajo del cual se define la hipoglucemia en pacientes con DM, 70 mg/dl, ● en pacientes no diabéticos (menor de 55 mg/dl)
        
        La principal fuente de glucosa es la dieta y, durante el ayuno, la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática y renal. Durante el período posprandial, la insulina, segregada por las células β pancreáticas, reduce la glucemia, frenando la glucogenólisis y la gluconeogénesis, y, a la vez, estimula su utilización por los tejidos insulinosensibles y frena la producción de glucagón.
        
        El glucagón aumenta la producción hepática de glucosa a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. La adrenalina, a través de los receptores β-2-adrenérgicos, tiene efectos similares en el hígado y además aumenta los sustratos gluconeogénicos y, por medio de los receptores α-2, inhibe la secreción de insulina
        
        En la insuficiencia hepática grave, ya sea por hepatitis agudas graves o cirrosis avanzadas, se interfiere en la producción de glucosa por el hígado y disminuye la degradación de la insulina por el hígado, lo que contribuye a la disminución de los valores de glucosa.
        
        insuficiencia renal crónica, la hipoglucemia tiene probablemente un origen multifactorial: la desnutrición, los fármacos prescritos o la aparición de una sepsis.
      - AYUNO PROLONGADO
        
        IINHANICION
        
        La inanición es una reducción several en la inducción de vitaminas, nutrientes y energía de comidas. Es la forma más extrema de la malnutrición. Entre los seres humanos, una inanición prolongadas puede causar daños permanentes a los órganos y, eventualmente, la muerte.
        
        La causa más básica de la inanición es un imbalance entre la inducción de energía y el gasto de energía. En otras palabras, que el cuerpo gasta más energía que recibe en comida. Este imbalance puede ocurrir por uno o más condiciones médicos y/o situaciones circunstanciales, cuales pueden incluir:
        
        Cuando la inducción de la comida cesa, los almacenes de glucógeno del cuerpo se utiliza entre 24 horas. El nivel de insulina en circulación está bajo y el nivel de glucagón es muy alto.
        
        El principal fuente de energias es el lipolisis. El gluconeogénesis convierte el glicerol y el cíclo cori convierte los lacteos en glucoso utilizable.
        
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        CON HIPERINSULINISMO
        
        Sobredosis de insulina
        
        Sobredosis de sulfonilurea (droga antidiabetica)
        
        Tumor de las células pancreáticas (insulinomas)
        
        Síndrome autoinmune de la insulina:
        
        presencia de anticuerpos a la Insulina o al receptor
- - - - MODIFICACIÓN COVALENTE: inactivación por fosforilación
      - activada por
        
        insulina
        
        facilita la acumulación de glucógeno
      - MECANISMO EN CASCADA
        
        Hay regulación recíproca entre la glucógenesis y la glucógenolisis
    - - activada por
        
        epinefrina
        
        glucagón
        
        promueve la
        glucogenólisis
        
        se produce glucosa para el consumo de energía
        
        AMP
      - REGULACIÓN ALOSTÉRICA
        
        intervienen moduladores AMP/ATP Glucosa 6-P
        
        EN MÚSCULO:
        DEGRADACIÓN
        
        Glucógeno fosforilasa
        
        +AMP (estado relajado)
        
        -ATP(Estado T) y –Glu6P
        
        EN HÍGADO
        
        Glucosa
      - REGULACIÓN COVALENTE
        
        intervienen 3 HORMONAS
        
        INSULINA
        
        GLUCAGÓN
        
        (hepatocito)
        
        ADRENALINA
        
        (Células musculares)
        
        Es activa cuando esta fosforilada
        
        Es inactiva cuando esta desfosforilada
  - - - activan la glucógeno fosforilasa
    - - activan la glucógeno fosforilasa
    - - activa la glucógeno sintasa
- - - - cataliza la hidrólisis de los grupos fosfato de las enzimas implicadas en el metabolismo del glucógeno
        
        fosforilasa
        
        fosforilasa quinasa
        
        sintetasa
      - Inactiva la glucogenolisis
        
        Activa la glucogenogénesis.
  - - - ¿Cómo actuar si los niveles de glucosa son altos?
        
        Beba más agua de la habitual
        
        Por lo general, el ejercicio físico ayuda a disminuir los niveles de glucemia
        
        Aumente la frecuencia de los análisis de azúcar en sangre