Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
INFLAMASI, GM1, B7603FFB-71DC-4B0C-A152-F34F21152FEC, GM2, GM3, GM4, GM5,…
INFLAMASI
Tanda Peradangan
Kalor
Kalor (panas), dapat disebabkan oleh bertambahnya pengumpulan darah atau mungkin karena pirogen yaitu substansi yang menimbulkan demam, yang mengganggu pusat pengaturan panas pada hipotalamus.
Dolor
Dolor (nyeri), disebabkan pembengkakan pada pelepasan mediator-mediat0ir kimia
Tumor
Tumor (pembengkakan), merupakan tahap kedua dari inflamasi, plasma merembes ke dalam jaringan interstitial ke tempêta cedera
Functio Lease
Functio Laesa (hilangnya fungsi), disebabkan oleh penumpukan cairan pada cidera jaringan dan karena rasa nyeri.
Rubor
Rubor (kemerahan), terjadi pada tahap pertama dari inflamasi. Darah berkumpul pada daerah cedera jaringan akibat pelepasan mediator kimia tubuh (kimia, prostaglandin, histamin)
Patogenesis Inflamasi
-
Sistem imun dalam pembuluh darah bermigrasi ke dalam jaringan yang mengalami jejas, dan mekanisme dari sistum imun bawaan dan sistem imun adaptif untuk menetralisir dan menghilangkan stimulus yang menimbulkan jejas.
Proses perbaikan dan penyembuhan dari jaringan yang mengalami jejas. Dan peristiwa
tersebut merupakan proses dari inflamasi akut.
Apabila peristiwa terus berlanjut dan jaringan yang mengalami jejas tidak mengalami proses penyembuhan, disebut inflamasi kronik.
-
-
Perbedaan Inflamasi
Akut
Inflamasi akut adalah inflamasi yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi leukosit neutrofilik yang menonjol.
Ditandai dengan adanya peningkatan pergerakan plasma dan leukosit dari darah ke jaringan yang rusak.
Kronik
Inflamasi kronik berlangsung lebih lama yaitu berhari-hari sampai bertahun-tahun dan ditandai khas dengan influks limfosit dan makrofag disertai dengan proliferasi pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut.
-
Histologi Peradangan
Polimorf dan makrofag memainkan peran vital dalam infeksi mikroba. Kebanyakan infeksi bakterial, bakteri-bakteri tersebut dieliminas dengan cepat oleh fagositosis dan mekanisme proteksi.
Neutrofil polimorfisme dalam lesi inflamasi adalah fagositik aktif. Emigrasi monosit tidak seaktif saat pertama, tetapi mereka cepat berubah menjadi lebih besar, makrofag yang lebih aktif. Proses fagositosis polimorfisme dan makrofag sama dan seperti amuba.
-
-
-
-
-
-
-
-
