Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
inflamasi - Coggle Diagram
inflamasi
tanda inflamasi
Tumor (bengkak). Tumor dalam konteks gejala infeksi bukanlah sel kanker seperti yang umum dibicarakan tapi pembengkakan. Pada area yang mengalami infeksi akan mengalami pembengkakan karena peningkatan permeabilitas sel dan peningkatan aliran darah.
Rubor (kemerahan). Rubor adalah kemerahan, ini terjadi pada area yang mengalami infeksi karena peningkatan aliran darah ke area tersebut sehingga menimbulkan warna kemerahan.
Kalor (panas). Kalor adalah rasa panas, pada daerah yang mengalami infeksi akan terasa panas. Ini terjadi karena tubuh mengkompensasi aliran darah lebih banyak ke area yang mengalami infeksi untuk mengirim lebih banyak antibodi dalam memerangi antigen atau penyebab infeksi.
-
Dolor (nyeri). Dolor adalah rasa nyeri, nyeri akan terasa pada jaringan yang mengalami infeksi. Ini terjadi karena sel yang mengalami infeksi bereaksi mengeluarkan zat tertentu sehingga menimbulkan nyeri .
farmako antiinflamasi
Antiinflamasi didefinisikan sebagai obat-obat atau golongan obat yang memiliki aktivitas menekan atau mengurangi peradangan
Mekanisme kerja obat antiinflamasi golongan steroid dan non-steroid terutama bekerja menghambat pelepasan prostaglandin ke jaringan yang mengalami cedera
Ketoprofen merupakan salah satu obat golongan NSAID non selektif yang bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase (COX) yakni COX-1 dan COX-2. Enzim COX-1 bekerja sebagai katalisator prostaglandin untuk melindungi mukosa lambung. Penghambatan pada COX-1 oleh NSAIDs menginduksi terjadinya kerusakan pada lambung.
COX-2 bekerja dengan merangsang respon inflamasi dan mengkatalisis prostaglandin untuk menghasilkan respon inflamas
Obat-obat antiinflamasi yang banyak dikonsumsi oleh masyarakat adalah non steroid anti inflammatory drug’s (NSAID). Obat-obat golongan NSAID biasanya menyebabkan efek samping berupa iritasi lambung
respon tubuh terhadap inflamasi
Adanya peningkatan suplai aliran darah ke tempat benda asing, mikroorganisme atau jaringan yang rusak.
Terjadi peningkatan permeabilitas kapiler akibat pengerutan sel endotel
Fagosit keluar dari pembuluh darah menuju area rangsangan benda asing tersebut.
Ketika inflamasi terjadi, rangsang iritan atau cidera jaringan akan memicu pelepasan mediator-mediator inflamasi. Respon yang muncul dari senyawa mediator tersebut mengakibatkan vasokontriksi/penyempitan sementara pada arteriola yang diikuti oleh pelebaran pembuluh darah, venula dan pembuluh limfa serta dapat meningkatkan permeabilitas vaskuler pada membran sel.
Mediator-mediator inflamasi dalam keadaan normal akan didegradasi setelah dilepaskan dan diproduksi secara serempak jika ada picuan. Selama proses inflamasi berlangsung, diproduksi sinyal untuk menghentikan reaksi inflamasi. Mekanisme ini meliputi perubahan produksi mediator proinflamasi menjadi mediator antiinflamasi antara lain antiinflamasi lipoxin, antiinflamasi sitokin, transforming growth factor-β (TGF-β) dan perubahan kolinergik yang menghambat produksi TNF pada makrofag. Sistem tersebut dibutuhkan untuk mencegah terjadinya inflamasi yang berlebihan yang dapat memicu kerusakan jaringan
adaptasi sel
Perubahan reversible dari jumlah, ukuran, fenotipe, aktivitas metabolit atau fungsi sel dalam memberikan respons terhadap perubahan lingkungan
Adaptasi Fisiologis
, respons sel terhadap stimulus normal oleh hormone atau mediator kimia endogen. Ex: pembesaran payudara, uterus saat kehamilan
Adaptasi Patologis,
respons sel dimana sel menyesuaikan stuktur dan fungsi sehingga dapat menghindari jejas.
-
definisi, jenis inflamasi
definisi: Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau agen mikrobiologik
jenis inflamasi
inflamasi akut: Berlangsung relatif singkat (beberapa menit – hari), ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol
inflamasi kronik: Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit dan macrophage disertai proliferasi pembuluh darah, fibrosis dan kerusakan jaringan
-
-
-
mekanisme inflamasi
- Aktivitas selular: dimulai setelah peningkatan aliran darah ke bagian yang mengalami cedera Leukosit dan trombosit tertarik ke daerah cedera karena bahan kimia yang dilepaskan oleh sel cedera, sel mast, melalui pengaktifan komplemen dan produksi sitokin setelah antibodi berikatan dengan antigen Trombosit yang masuk ke daerah cedera merangsang pembekuan untuk mengisolasi infeksi dan mengontrol perdarahan. • Penarikan leukosit yang meliputi neutrofil dan monosit ke daerah cedera disebut kemotaksis. Sel-sel yang tertarik ke daerah cedera melakukan penyembuhan. • Urutan kejadian ekstravasasi leukosit dari lumen vaskular ke ekstravaskular: (1) marginasi dan rolling, (2) adhesi dan transmigrasi antar sel endotel, dan (3) migrasi pada jaringan intertitial terhadap suatu rangsang kemotaksis.
. Pada vascular: dalam hitungan detik terjadi vasokonstriksi setelah jejas terjadi vasodilatasi arteriol mengakibatkan peningkatan aliran darah menimbulkan gejala rubor dan kalor yang merupakan tanda khas peradangan Pembuluh darah kecil menjadi lebih permiabel dan cairan kaya protein akan mengalir keluar ke jaringan ekstravaskular meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskuler meningkatkan viskositas darah dan memperlambat aliran darah transudate transudate menghilang, leukosit (neutrophil) mulai berkelompok pada permukaan vaskular endotel dan mengalami Kontraksi sel endotel terbentuknya celah antar sel pada venule post kapiler p peningkatan permeabilitas vaskular. Kontraksi sel endotel terjadi segera setelah pengikatan dengan histamin, bradikinin, leukotrien selama 15- 30 menit, yang diikuti oleh peningkatan TNF dan IL-1 Meningkatnya permeabilitas vascular aliran cairan kaya protein dan sel darah ke jaringan ekstravaskular peningkatan tekanan osmotik cairan interstitial dan cairan masuk ke dalam jaringan penimbunan cairan kaya protein disebut eksudat akumulasi cairan ekstravaskuler menimbulkan edema sebagai manifestasi radang
-
mediator inflamasi
-