Es una polirradiculoneuropatía (trastorno de múltiples nervios) adquirida
inflamatoria aguda de carácter progresivo e inicio súbito; producto de la inflamación de los nervios periféricos secundaria a factores autoinmunes.

Debilidad muscular simétrica o parálisis motora flácida rápidamente
progresiva y generalmente ascendente, acompañada de hiporeflexia (o areflexia) osteotendinosa.

Proceso inflamatorio afecta normalmente a las vainas de mielina, o sea, se
genera una polirradiculoneuropatía desmielinizante; además, esta situación puede llegar a afectar al axón, produciendo una degeneración nerviosa (neuropatía axonal).

Polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante:

Esta variante demuestran
desmielinización mediada por macrófagos e infiltrados de linfocitos T.

Neuropatía motora axonal aguda (NMAA)

Involucra a las terminales
nerviosas, presentándose neuropatía axonal mediada por macrófagos, bloqueo de los canales iónicos en el axolema.
Esta variante se asocia con infección por C. jejuni. No afecta los nervios sensitivos.

Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda:

En ella se observa lesión severa de
los axones sensitivos y motores con escaso infiltrado linfocitario, sin desmielinización; se relaciona a un inicio fulminante y déficits
sensitivos.

Síndrome de Miller Fisher (SMF):

Poco común que consiste de una
triada de arreflexia, oftalmoplejía externa (debilidad de los músculos oculares.

💥 Es una enfermedad monofásica con una duración menor a doce
semanas.

💥 Inicia con parestesias y debilidad distal de miembros inferiores.

💥 La debilidad progresa de manera ascendente y variable, pudiendo comprometer
los miembros superiores, tronco, musculatura facial y orofaringe.

💥 En casos severos hay compromiso respiratorio, requiriendo ventilación.

💥 Puede existir compromiso de pares craneales (VII par), o nervios periféricos hasta
en un 30 - 40 por ciento de los casos.

💥 Las secuelas son menores y el pronóstico mejor.

• El síndrome de Miller Fisher se caracteriza por aparición aguda de oftalmoplejía, hipo o
arreflexia, ataxia y temblor, con clínica que dura varios días a semanas.

• La neuropatía sensitiva aguda se caracteriza por pérdida sensitiva, arreflexia,
hiperproteinorraquia y disminución de las velocidades de conducción.

• Existen otras variantes aceptadas, menos prevalentes, como son la faringocervico braquial y la paraparética

El diagnóstico se realiza a través del análisis de LCR y estudios electrodiagnósticos.

Una vez adquiridos estos datos, se requieren los siguientes criterios para el diagnóstico
definitivo:

1. Debilidad motora progresiva de más de un miembro.
2. Arreflexia o hiporreflexia marcada.

Entrevista del paciente y de su cuidador:

Evaluar al cuidador y el apoyo del entorno que el paciente tiene en su casa y cuáles serán sus necesidades después de dársele de alta.

Evaluación sensitiva:

Percibir tacto, La sensación debe
evaluarse con frecuencia para seguir el progreso de la reinervación, monitorear el dolor muscular y evitar causar dolor innecesariamente durante la terapia.

Inspección de la piel:

Revisar cuidadosamente en busca de heridas o escaras. La
piel sobre las prominencias óseas es particularmente susceptible a abrirse.

ROMs:

Con atención especial a los tobillos, las rodillas y las caderas, sobre todo si
el paciente ha pasado mucho tiempo sentado o confinado a una silla de ruedas.

Fuerza muscular:

Usualmente mediante el examen manual musculas de Lovett-Daniels.

Prueba funcional:

Para este aspecto en específico, podemos utilizar escalar como Barthel, Katz o, más
afín a esta patología, la clasificación funcional de Hughes.

Movilidad:

Si el paciente puede desplazarse funcionalmente, hay que asegúrese de
que el paciente no esté ya exhausto debido a actividades previas.

Respiración:

Medida con un monitor de mano o espirómetro. Nos otorga una
perspectiva de la fuerza diafragmática.

Trombosis venosa profunda (TVP):

Una pantorrilla firme, adolorida, tibia al tacto
o hinchada es motivo para sospechar la presencia de la TVP.

Disfunción autónoma:

La presencia de mareos, la presión arterial alterada y el
ritmo cardiaco en decúbito dorsal y luego de pie sugieren hipotensión ortostática.

Al principio de la enfermedad necesita una serie de cuidados y atenciones, dentro de los cuales podemos encontrar:

💥 Capacitar a sus cuidadores sobre la mecánica adecuada para realizar traslados,
posicionamiento, etc. A fin de disminuir el riesgo de lesiones en sí mismos y en el Px.

💥 Manejo respiratorio: El SGB puede evolucionar rápidamente a falla respiratoria de
tipo hipodinámico:
-Movilizaciones activas y reeducación muscular.
-Técnicas de reeducación respiratoria: Suspiros inspiratorios.
-Manejo de secreciones mediante técnicas
posturales (drenaje postural), manuales (vibración, percusión, shake) o de variación de flujo

La enfermedad ha entrado en la fase de meseta y comienza la recuperación de las
funciones perdidas, el tratamiento de fisioterapia tiene nuevos objetivos y prioridades:

• Agentes físicos:

La termoterapia previa a realizar los estiramientos para facilitar la
relajación muscular es un método usado habitualmente, a electroterapia, corrientes como las interferenciales, dosificadas correctamente, pueden apoyar para aumentar la masa muscular.

• Estiramientos y entrenamiento de la flexiilidad:

--Estiramientos autoasistidos.
-Posturas osteoarticulares.
-Estiramientos balísticos.
-Estiramientos asistidos por terapeuta o dispositivo (pasivos).

• FNP:

Recurren a la irradiación a distancia,
dada por la contracción de grupos musculares más potentes desde la parte proximal, técnicas más adecuadas:

-Combinación de isotónicos
-Contracción/Relajación
-Sostén/Relajación

• Tratamiento ortésico:

La órtesis de marcha usualmente logran una mejora
significativa en la velocidad y distancia recorrida,

Si las quejas
de fatiga pronunciada duran más de 12 a 24 horas, es indicación de que el paciente probablemente se haya extralimitado.