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ESCLEROSIS MÚLTIPLE, :star:GOMEZ BAAS LUIS ALBERTO:star: - Coggle Diagram
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
¿Qué es?
Enfermedad autoinmune, crónica y progresiva
que cursa con la aparición de lesiones inflamatorias focales (placas) en todo el SNC incluyendo la sustancia blanca cerebral, por las cuales se genera una desmielinización, con preservación relativa de los axones en la fase precoz.
Más frecuente en sujetos de entre 20-50 años.
Causas/Fisiopatología
En la EM solemos encontrar lesiones múltiples y distribuidas por todo el SNC.
Tienen distribución perivenular (Más frecuentemente en la sustancia
blanca periventricular y subpial.)
Las placas de desmielinización son lesiones que se caracterizan por una pérdida de mielina,
con axones relativamente preservados en las neuronas y cicatrices en los astrocitos.
Dos tipos dependiendo de la actividad de la enfermedad:
• En las que se reconoce la lesión aguda, el proceso fundamental es la inflamación.
• En la lesión crónica se destaca una desmielinización franca que progresivamente se acompaña de degeneración axonal y gliosis.
Se desconoce realmente la secuencia de sucesos que provocan el daño de la sustancia
blanca, aunque se especula un origen multifactorial.
1.-
En las
primeras fases,
se produce una disminución de la densidad y apertura de los
canales de Na+ internodales, generando una inflamación inducida por el edema en la cual se liberan productos inmunes de la célula (citoquinas y productos de adhesión) y otros productos como el óxido nitroso (NO), os cuales enlentecen la conducción del impulso nervioso a través de los axones, dando lugar a la desmielinización y los síntomas propios de la enfermedad.
2,-
Posteriormente, la recuperación se basa en la resolución del edema inflamatorio, lo
que provoca como consecuencia una remielinización parcial, suceso denominado “placas sombra”, constituidas por finas vainas de mielina. En cuanto al daño de los
axones no se conoce realmente cómo ocurre.
3.-
A largo plazo se ve recuperación al estabilizarse los canales de Na+. De cualquier
forma, las nuevas placas de mielina que se producen no son iguales a las originales en cuanto a su estructura (internodos más cortos y mielina más fina) lo que origina las
secuelas de la enfermedad.
La hipótesis más aceptada es que la EM es el
resultado de una predisposición genética y un factor ambiental que provocarían células T autorreactivas.
Los linfocitos T CD4 activados se adhieren a la superficie de las células endoteliales de los vasos del SNC y migran hacia éste atravesando la barrera hematoencefálica. Continúa con una amplificación de la respuesta inmune al reconocer el cuerpo los antígenos específicos, que se compañan de otros factores como autoanticuerpos o citoquinas.
Cuadro Clínico.
Suele presentar manifestaciones agudas neurológicas con remisiones
posteriores y en algunos casos suelen ser progresivos hasta la muerte.
No existe un patrón clínico presentación.
Es frecuente la aparición de parestesias, debilidad, diplopia, alteraciones de la
visión, nistagmos, disartria, ataxia, alteraciones de la sensibilidad profunda, disfunción vesical, alteraciones emocionales y deterioro cognitivo, entre otros.
Es más frecuente entre los 25-35 años, aunque puede
aparecer a cualquier edad, por otra parte, existe un predominio por el sexo femenino.
El síntoma de comienzo más frecuente es la alteración de la sensibilidad. Consiste en parestesias de 1 o más miembros por la
alteración del haz espinotalámico.
En la exploración existen diversas combinaciones:
• Hipoestesia táctil, térmica o dolorosa o disminución de la sensibilidad profunda.
• Alteración motora (Hasta en un 40%), caracterizada por la pérdida de fuerza en 1 o más miembros, especialmente los inferiores, produciendo una marcha en la que apenas se elevan las piernas, como de arrastre.
• Paresias o parálisis, hiperreflexias osteotendinosas, Babinsky bilateral, etc.
• Manifestaciones de la disfunción del tronco cerebral: disartria, disfagia, parálisis facial
• Nistagmo (horizontal, vertical o rotatorio) que puede ser un signo casi patognomónico de EM en jóvenes.
• Afectacioes del nervio o el quiasma óptico, que suelen inducir alteraciones visuales
• Menos frecuentemente, la EM puede iniciar con disartria, incoordinación motora
Formas evolutivas de la EM:
1,- Forma recurrente recidivante (RR):
Más frecuente, apareciendo en un 83-90% de los
casos. Se trata de episodios o brotes de disfunción neurológica más o menos reversibles que se repiten a lo largo del tiempo y van dejando secuelas.
2. Forma secundaria progresiva (PS):
Aproximadamente el 50% de las formas RR tras un
periodo de 10 años, empiezan a tener mayor número de brotes y secuelas.
3. Forma primaria progresiva (PP):
Sólo un 10% de los pacientes presentan esta forma
que se inicia con brotes invalidantes, sin respuesta al tratamiento.
4. Forma progresiva recurrente (PR):
Exacerbaciones o agravamientos ocasionales tras
un curso progresivo .
5. Forma benigna (FB):
Permite preservar su capacidad funcional en todo el sistema
neurológico, 10-15 años después de la presentación de la enfermedad.
Evaluación
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y se apoya en la evidencia de lesiones en
resonancia magnética diseminadas en tiempo y espacio. Bandas oligoclonales en líquido cefalorraquídeo y
potenciales evocados de tallo (visuales).
Existen escalas que nos pueden ayudar a ordenar nuestras ideas y plantear un adecuado abordaje en el paciente:
Escala expandida del estado de discapacidad (EDSS, expanded disability status scale):
Conocida como escala de Kurtzke, es un método específico para clasificar la
discapacidad en la EM. Todo paciente con EM debería conocer su estadío en esta escala,
Cuestionario de valoración de incontinencia urinaria - mujeres.
Se trata de un cuestionario heteroadministrado
con preguntas dicotómicas. Este cuestionario es capaz de identificar la incontinencia urinaria de esfuerzo y de urgencia.
Tratamiento
Va mucho más allá de únicamente la intervención
fisioterapéutica, a grandes rasgos, se divide en 3 grupos:
Tx de las exacerbaciones o brotes
Terapia modificadora de la enfermedad
Tx de los síntomas.
El manejo actual de la esclerosis múltiple no se concibe sin un equipo interdisciplinario
efectivo en el cual se otorgue tratamiento integral que abarque todos los aspectos: Clínico, rehabilitatorio, psicológico y social.
• El equipo debe incluir:
1. Médico Neurólogo y/o Internista
para el tratamiento clínico farmacológico integral.
2. Médico Rehabilitador o Fisiatra,
el cual evalúa cada caso en particular.
3. Fisioterapeutas,
que realizarán el programa de tratamiento basándose en la
valoración médica y aplicando su razonamiento clínico.
4. Terapeutas ocupacionales
, los cuales ayudarán a la recuperación de la funcionalidad
de paciente.
5. Terapeutas de lenguaje
en caso de que existan afectaciones en este campo.
6. Psicólogos para psicoterapia
de apoyo, manejo de crisis depresiva, de ansiedad, etc.
7. Enfermeros
con entrenamiento y orientación.
8. Trabajadores sociales,
encargados fundamentalmente de la valuación del entorno
familiar.
9. Ortesistas/Protesistas,
para la confección de férulas y/o aditamentos en casos
requeridos.
Los síntomas abordables son:
1. De predominio sensitivo:
• Entumecimiento
• Parestesias
• Disestesias
• Intolerancia al calor
• Alteraciones urinarias
• Diplopía
2. De predominio motor:
• Debilidad
• Dificultad para la marcha
• Dificultad para mantenerse en
• Fatiga (cansancio inusual)
• Temblor
• Espasticidad
3. Otros síntomas también de mucha
importancia:
• Vértigo
• Trastornos emocionales
• Deterioro cognitivo
• Estreñimiento, intestino neurogénico
• Disminución de la libido
Abordaje:
-Evitar síndrome de reposo prolongado.
2.- Manejo del ortostatismo.
4.- Manejo del intestino neurogénico.
5.- Manejo de la parálisis extrema (cuadriparesia flácida).
6.- Manejo de la espasticidad, que incluye.
7.- En presencia de déficit sensorial.
8.- En caso de deficiencia en funciones básicas de mano.
9.- Pautas en caso de déficit motor.
10.- En caso de trastornos cognitivos.
11.-Trastornos del habla y deglución.
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