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Bases moleculares del cancèr - Coggle Diagram
Bases moleculares del cancèr
Inducción del cáncer por carcinógenos y microorganismos
Carcinògenos fisicos : radiaciones no ionizantes, como las solares, y radiaciones ionizantes, como las de
los rayos X.
Carcinògenesis consta de varias etapas para que se desarrolle el Cancer. proliferación,
supervivencia, invasión y metástasis
Carcinògenos quimicos: exposición a amianto, cadmio y otros elementos químicos esto no se descubre hasta pasados varios años desde que han sido introducidos en la vida diaria
Bases genéticas del cáncer
roturas de enlaces fosfodiéster,
eliminación de bases, incorporación covalente de grupos reactivos, conversiones de una base en otra e introducción de
enlaces covalentes entre bases de la misma cadena del ADN
Alteraciones epigenicas
Se produce por una alteracion a nivel epigenico la cual toma referencia a los cambios de expresion genica.
El pàtron de metilacion tiene informacion de la celula neoplastica
Tiene un tumor especifico llamado
metiloma
El gen
p16
es el causante del cancer de mama, glioma entre otros.
Virus oncogénicos
Papiloma humano
Promueven la proliferación celular.
Orthohepadmavirus
Virus de la hepatitis B
Poliomavirus
Herpes Virus
Cancer del virus de sacormo de Kaposi
Flavivirus
Virus de la hepatitis C
Retrovirus
La cadena de ADN se convierte en ARN por
retrotranscriptasa
El cáncer es una enfermedad genética, la cual se caracteriza en que las células anormales se rehusan a realizar apoptosis y tiene una división de estas células descontrolada y perjudicial.
Epidemiología y factores de riesgo
El cáncer es una enfermedad que no tiene causa especifica, pero hay ciertos factores ambientales los cuales pueden hacer que esta aparezca. Estos factores varian dependiendo el tipo de cáncer.
Una buena dieta y ejercicio influye de forma positiva para que esta enfermedad no surja.
En el caso de el cáncer colorectal un factor de riego común es las dietas pobres en fibra y el alcohol.
Cuando el alcohol y el tabaco actúan de forma conjunta favorecen el desarrollo de tumores de pulmón, cabeza y cuello.
De forma autónoma el tabaco promueve el desarrollo de tumores de faringe, laringe, esófago y pulmón
También ciertas mutaciones heredas, provocan cancéres, determinadas infecciones vírícas o procesos inflamatorios crónicos que alteran la fisiología normal de un tejido
Características de las células tumorales
• Mantenimiento de las señales de proliferación:
Las células tumorales consiguen mantener una replicación celular aumentada y autónoma mediante la alteración de las señales de proliferación.
Evasión de la inhibición de la proliferación:
Las células tumorales pierden la función de inhibición de la proliferación dependiente de contacto. En las células habituales hay una interacción entre su número y la proporción de componentes de aumento presentes en el medio, de forma que dejan de separarse al conseguir una densidad celular definida.
Capacidad de invadir y de metastatizar:
en tumores avanzados, la incorporación entre células vecinas está disminuida gracias a la compra de un fenotipo mesenquimal migratorio y a una menor expresión de moléculas de incorporación, como la cadherina E.
Inducción de angiogénesis:
El crecimiento tumoral debe adquirir un fenotipo angiogénico que induzca la formación de nuevos vasos para cubrir el aporte de oxígeno y nutrientes y la eliminación de dióxido de carbono y sustancias de desecho.
Capacidad ilimitada de replicación
En las células no tumorales, las continuas mitosis ocasionan un acortamiento progresivo de los telómeros, de manera que, tras un número definido de ciclos, la célula pierde su capacidad de replicarse. La célula consigue de esta forma una capacidad sin límite de replicarse, sin entrar en senescencia.
Resistencia a la muerte celular programada:
Muchas células tumorales incrementan la expresión de componentes antiapoptóticos, como Bcl-2, e inhiben la de componentes proapoptóticos, como Bax o Bim, por lo cual alteran el balance usual que es necesario para inducir el deceso celular.
Tipos de cancer
La categorización de los tumores (o neoplasias) puede hacerse atendiendo a su comportamiento o a su procedencia. Según su comportamiento, los tumores tienen la posibilidad de ser benignos o malicignos.
Los benignos muestran un ritmo de incremento lento y un elevado nivel de diferenciación, se hallan localizados y no se prolongan hacia otras regiones; o sea, no generan metástasis. Por su lado, los tumores maliciosos muestran una más grande indiferenciación y un ritmo de incremento comúnmente elevado.
tienen la posibilidad de derivar de tejido epitelial, mesenquimal, linfoide, nervioso o de células germinales. Se utiliza la raíz del tejido de procedencia seguido del sufijo -oma. Los tumores benignos formados por células epiteliales
reciben el nombre de papilomas o pólipos, según se desarrollen desde un epitelio estratificado o cilíndrico,
Carcinogénesis de CCR
-Fenotipo Mutador: Sistemas de repacración de DNA no funcionan bien por: 1. Inestabilidad microsatelital (MIN), temprana y aumentan # de tandems; ó por 2. Inestabilidad Cromosómica (CIN), tardía y se pierde la heterocigosidad en genes silenciadores de tumores.
-Fenotipo Supresor: Tumores de forman de pólipos adenomatosos en secuencia adenoma-carcinoma.
Hay una falla en gen CST de prot. APC que no fosforila beta-catenina. En el núcleo, beta-catenina sobreexpresa c-myc y ciclina D1, dando hiperproliferación.
-Fenotipo Metilador: Genes reguladores de metilación de DNA hipometilan genes promotores de oncogenes (sobreexpresan) e hipermetilan promotores de GST (silencian).
Angiogénesis y metástasis.
Células neoplásicas se dividen dependiendo de su cercanía a vasos sanguíneos. Células tumorales tienen fenotipo
angiogénico
para hipervascularizar.
Hipótesis de Folkman: La expancisón de un tumor depende de su vascularización. Principales actores: factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y factor de crecimiento de fibroblastos (FGF).
VEGF premeabiliza vasos, induce síntesis de proteínas en la expansión vascular e impide apoptosis. Se induce en hipoxia o hipoglucemia.
Invasión de tejidos peritumorales (metástasis): Células cancerígenas con fenotipo migratorio (proteasas destruyen matiz extracelular) y fenotipo mesenquimal (sin E-cadherina para no pegarse a otras células).
Solo tumores malignos metastizan. Van por vasos sanguíneos o linfáticos o por vía serosa.