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Gerald, AMBOS EN EL PRESENTE CASO INDUCEN LA LESION ULCEROSA POR MECANISMO…
Gerald
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GERALD
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ingresa a unidad de Emergencias de Clínica los Ángeles,
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Antecedentes
Consumo reciente de bebidas alcoholicas. Los mecanismos por el cual se afecta la mucosa gastrica en el caso son:
Las paredes del estómago se constituyen de células que segregan ácido clorhídrico. Este crea en el interior estomacal un ambiente tremendamente ácido (pH cercano a 2) necesario para llevar a cabo la digestión de los alimentos. El hecho de que no se “digiera a sí mismo” se debe a que está recubierto por dentro por una capa de mucosa que segrega bicarbonato, logrando un efecto tampón que mantiene un pH estable.
Pues bien, el alcohol consume esta capa mucosa, dejando tejido no resistente a la acidez al descubierto y provocando gastritis aguda, úlceras o hemorragia. Este efecto revierte al cabo de unos días en sujetos sanos y es más grave en bebedores habituales.
La velocidad de vaciado gástrico también disminuye con altas cantidades de alcohol. Esto tiene bastante sentido si consideramos que el primer paso de la digestión del alcohol se da en el estómago con el enzima alcohol deshidrogenasa (ADH).
La ADH transforma el alcohol en otras sustancias que deberán ser eliminadas por el hígado, logrando que pase menos alcohol al intestino que es donde más se absorbe (en el estómago se absorbe una pequeña cantidad). Este hecho también presenta la paradoja de que las bebidas con más de 400, al quedar más tiempo retenidas en el estómago, son menos absorbidas que las de 20-300.
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Desde hace 2 meses consume
“DICLOFENACO SÓDICO” en tabletas y en ocasiones como ungüento por lesión deportiva en rodilla derecha.
Se ha demostrado que los AINES (diclofenaco sódico es un AINE) pueden dañar directamente a la célula epitelial, inhibiendo la glicolisis y el ciclo del ácido tricarboxílico, alterando la fosforilación oxidativa y la producción del ATP celular
Inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas endógenas de la mucosa gástrica (PG), especialmente E1, E2 e I2; por este motivo los AINES recibidos por vía parenteral o por supositorios, pueden producir lesiones gastroduodenales. Las principales acciones citoprotectoras de las PG se caracterizan por incrementar la secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo, la hidrofobicidad de la membrana celular y la velocidad del recambio celular
La inhibición de la síntesis de PG adelgaza la capa protectora, lo que decrece la gradiente de pH entre la luz gástrica y la superficie epitelial; también se altera la microcirculación submucosa, aumenta la retrodifusión transcelular de hidrogeniones y se liberan radicales libres de oxígeno que son tóxicos. Al reducirse la barrera defensiva, la secreción ácido-péptica potencia el daño producido por los AINES, acrecentando las lesiones de la pared gástrica o intestinal
Los AINES inhiben las dos isoenzimas de la Prostaglandin Sintetasa o Ciclooxigenasa (COX). La COX-1 participa en la síntesis de las PG mucosas, en cambio la COX-2 es la forma inducible, pues se expresa en respuesta al daño tisular. La acción antiinflamatoria de los AINES depende de la inhibición de la COX-2
Síntomas
Dolor abdominal en epigastrio QUEMANTE intermitente (desde hace 1 mes) especialmente en la noche, calma con antiácidos, presenta ACIDEZ que llega hasta la garganta,
Paciente manifiesta gastritis crónica, que aumenta el acido gástrico generando una ulcera estomacal que causa dolor quemante en la región abdominal. los antiácidos inhiben la bomba de protones, y disminuyen la secreción de acido gástrico,
Helicobacter Pylori
Factores de virulencia
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Secreción de enzimas Mucinasa, proteasa, lipasa producen lesión de la mucosa gástrica
Ureasa
Neutralización del ácido gastrico, produce lesión por el amonio producido en la reacción.
Proteína CagA produce una inflamación crónica gastritis crónica, atrofia gástrica, úlcera péptica adenocarcinoma gástrico
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Flagelo: La movilidad del flagelo permite alcanzar el epitelio de la mucosa gástrica, participa en la colonización
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