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EPATITE - Coggle Diagram
EPATITE
ACUTA
COSA
Presenza di una sintomatologia (stanchezza, malessere ed ittero), o alterazione degli indici biochimici e sierologici (aumento transaminasi + possibili segni di colestasi come aumento GGT e fosfatasi alcalina) per meno di sei mesi.
EZIOLOGIA
- Virale (virus epatotropi maggiori ma anche altri come mononucleosi o Epstein-Barr)
- Farmacologica (soprattutto paracetamolo con > 3g/die)
- Autoimmune
Dall'aspetto microscopico non riusciamo a riconoscere l'eziologia, la biopsia si fa quindi:
- Quando si sospetta riacutizzazione di quadro cronico (in questo caso presenza di fibrosi)
- Per stabilire la severità del coinvolgimento epatico.
ALTERAZIONI MACROSCOPICHE
Nella maggior parte dei casi il fegato appare normale, possibile tuttavia aumento di dimensioni, congestione ed edema con zone variegate.
ALTERAZIONI MICROSCOPICHE
- Infiammazione linfocitaria (no granulociti) del lobulo.
- Apoptosi epatocitaria con formazione dei corpi di Councilman: epatociti con citoplasma eosinofilo condensato e nucleo assente perchè andato in contro a degradazione. Necrosi degli epatociti comporta attivazione delle cellule di Kupffer e macrofagi portali.
- Degenerazione balloniforme degli epatociti che non sono andati in contro ad apoptosi (reattivi): rigonfi, chiari, spesso agranulia del citoplasma.
- Colestasi per alterazione dei processi di eliminazione della bile
- Necrosi confluente quando coinvolge più epatociti adiacenti e collasso reticolinico = perdita massiva di epatociti che vengono sostituiti da cellule di Kupffer, endoteliali, stromali ed infiammatorie. Proliferazione duttulare che cerca di rigenerare la componente eritrocitaria persa.
- Infiammazione del tratto portale scarna, per lo più a lv del lobulo epatico.
- Non c'è fibrosi!
CRONICA
-
EZIOLOGIA
- Virale: HBV (con o senza HDV) e HCV.
- Farmacologica.
- Autoimmune.
ASPETTO MACROSCOPICO
Da fegato normale, di aumentata consistenza in caso di fibrosi, di aspetto nodulare in caso di cirrosi.
ASPETTO MICROSCOPICO
- Infiammazione linfocitaria cronica a lv portale (tratto portale di dimensioni maggiori rispetto al normale, aggregato linfoide con centro germinativo)
- Infiammazione dell'interfaccia con scomparsa del confine netto tra triade portale ed epatociti.
- Infiammazione del parenchima lobulare
- Fibrosi anche se non sempre.
FULMINANTE
-
EZIOLOGIA
- Virale
- Farmaci
- Tossine (soprattutto fungine)
- Autoimmune
- Malattia di Wilson
ISTOLOGIA
Perdita in un solo colpo di circa il 70% di tutto il parenchima epatico. Quello rimanente va in contro a rigenerazione formando una serie di noduli rigenerativi.
Non c'è fibrosi, si perdono gli epatociti e tutto quello che c'è collassa e si impacca dando aspetto piccolo e molto compatto.
CLASSIFICAZIONE
-
GRADO
Stato infiammatorio, fluttuante.
Serve per:
- Prognosi: più c'è infiammazione e peggiore è la prognosi.
- Trattamento
- Predire la risposta alla terapia
- Capire se farmaco sta funzionando.
HAI GRADING = permette di ottenere punteggio da 0 a 18 attribuendo uno score a infiammazione portale, infiammazione all'interfaccia ed infiammazione lobulare a cui si associa necrosi confluente.
STADIO
Quanto il fegato è fibrotico, progredisce.
HAI STAGING = individua le lesioni fibrotiche
SISTEMA DI METAVIR = ha permesso di indentificare le classi fibroelastografiche con cui valutiamo l'elasticità del parenchima epatico al fibroscan.
- Stadio 1 = fibrosi solo dei tratti portali.
- Stadio 2 = iniziale fibrosi che collega due tratti portali.
- Stadio 3 = fibrosi che collega tratti portali + iniziale estensione tra tratto portale e vena centrolobulare.
- Stadio 4 = noduli.