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choque - Coggle Diagram
choque
patogenia
diminuição da pressão arterial, estímulo de barrorreceptores > liberação de adrenalina > efeitos inotrópico positivo e cronotropismo positivo
adrenalina: vasoconstrição periférica, vasoconstrição, desvio de sangue p/ órgão não essenciais ação 30/40 min
gerando hipoperfusão tecidual + hipóxia tecidual
lesão temporária de 5 a 10 min e 15 e 20 min a mais morte celular
sistema nervoso e coração: desprovido de receptores adrenergicos, sofrem menor ação vasoconritora da adrenalina no começo
bioquímica
glicólise anaeróbica
produção de ácido latico
acidose metabólica
ausencia de O2: e de tiamina
falha na bomba de sódio e potássio
edema celular
sem produção de proteínas
falta de ATP
entrada de cálcio
ruptura de lisossomos (enzimas e digestão celular) e desencadeia a cascata de inflamação
eventos extracelulares
autólise celular: liberação de enzimas lisossomais gerando citólise em cadeia, ativação de bradicinina e serotonina, calicreína
causam: dor, vasodilatação, quimiotaxia neutrófilos e macrófagos, broncoconstrição, cardiodepressão
calicreína: atua na cascata da coagulação e atua na fosfolipase A2 (cascata da inflamação)
via ciclooxigenase cox 1 e cox 2: vasodilatação e posteriormente coagulação vascular
via lipooxigenase
vasodilatação, quimiotaxia p/ neutrófilo e macrofago, broncoconstricção, cardiodepressão (cascata de inflamação)
INFLAMAÇÃO: fagocitose
LIBERAÇÃO de óxido nitrico, peroxinitrito, fato de necrote tumoralm, interleucinas
óxido nítrico: depressor do miocárdio
neutrófilos/citocinas
vasodilatação, citotóxicas, liberação de radicais livres, aumenta os neutrófilos (que produz radicais livre), fator de agregação plaquetária
radicais livres
lesão parede celular, ativ cascata inflamação, lise celular, mais quimiotaxia
fatores que aumentam: prostaglandinas, etc
níveis glicemicos
inicial por ação da adrenalina e cortisol (glicogenólise) causando hiperglicemia
esgotamento pos efeito da adrenalina 2hrs : acidose celular: hipoglicemia
soluções glicosadas são feitas pós hidratação
devido a formação de ácido lactico
gasometria
ph baixo e o2 baixa
aumento de co2
hipercaliemia, hiponatremia (bomba de sódio e potássio)
insuficiencia relativa da adrenal
ocorre em sepse
alteração hemodinamica
ver alterações clínicas
hipoglicemia não responsiva
eosinofilia e irresponsiva a vasoativos
por citocinas causam a diminuição do ACTH
tiamina
atua no ciclo de krebs, metabolismo de carboidratos e do SNC
cardiodepressão e do sistema nervoso central
formação de radicais livres, vasodilatação, cardiodepressora, lesão renal
diagnostico
aferição dos parametros
observar os primeiros 30 min
sinais clínicos
hemograma: leucocitose por neutrofilia (choque septico)
laparocentese
citrino, hemorrágico, ambar
drenar o líquido
uroperitoneO
deve voltar mais de 2/3
6 - 12 ml por kg
lactato sérico
aumento do lactato mais severo morte
proteina C
produzida na inflamação e infecção
fica aumentada
pulmões
não responsivo a oxigenoterapia sem antes haver o restabelecimento da volemia
edema pulmonar agudo
4 fatores
formação de microtrombos, edema pulmonar, abertura shunt a-v e broncoconstrição (leucotrienos e cininas)
dificulta a hematose, vasodilatação por neutrofilos de radicais livres
formação de liquido no saco alveolar
insuficiencia respirtória aguda
alterações
TONUS VASCULAR
DÉBITO CARDÍACO
VOLUME SANGUÍNEO
rins
oligúria (menor produção)
sistema renina/angiotensina (diminui a filtração)
ADH
reabsorção de água
aldosterona
maior captação de sódio
<2 ml/kg/h de produção fisiológica de urina
disfunção
adrenalina, radicais livres e diminuição da tiamina gerando lesão renal
sinais clínicos
muc. palidas (hemorrágico, cardiogenico)
muc. congestas: ch hipovolemico, choque toxemico/misto
distensão abdominal: hemoperitoneo, uroperitoneo, peritonites
apalpação, percussão, e punção
xtremidades frias, desidratação e torpor
tratamento
1- reposição da volemia (iv pode dissecar o vaso, julgular e cefálica, intraossea em filhotes) sangue, solução fisiológica + vasoativo
2- oxigenoterapia + reposição glicemica
diminuir a produção de radicais livres e prostaglandinas
corticosteróides
pode ser feito os esteroidais e não esteroidais
hidrocortisona e dexametasona
mesmo na sepse, devido ao uso de antibióticos
varredores p/ radicais livres
ácido ascórbico,DMSO, manitol, fluimucil, vitamina C (catecolaminas, vasopressina,cortisol, epinefrina, cuidado com a fomação de cristais de oxalato)
DIMINUIR INFECÇÃO BATERIANA
ant. amplo espectro, infusão contínua, intravenosa
anticoagulante
heparina
diminuir a acidose metabólica
restabelecimento intestinal
reperfusão com fluidoterapia + e uso de aminoácidos (glicose, glutamina, glicina, arginina)
glicose> 0,5 a 2 ml
só depois da hidratação
aquecimento do animal
manejo de cateter: heparina, troca a cada 3 dias
coloides podem piorar o edema
vasoativos e inotrópicos: noradrenalina, vasopressina, dobutamina, dopamina
protocolo HAT
HIDROCORTISONA ASCORBATO E TIAMINA
peritonite
lavado peritoneal com solução aquecida
lavagem na cirurgia
lesão de isquemia por reperfusão
leva ao agravamento dos danos celulares
pode levar a parada cardíaca
fagocitose e diapedese por neutrófilos
Radicais livres (cardiotóxcos)
aumento da produção de uratos na presença de O2
formação de radicais livres
uso de varredores antes do procedimento cirurgico durante e depois
hemodinamica normal
microcirculação dos microcapilares
60ml/kg felino e 80-90 caninos
falha
débito cardíaco ou no volume sanguíneom
ETIOLOGIA
CHOQUE HIPOVOLEMICO
PERDA DE SANGUE TOTAL
HEMOPERITÕNEO
ruptura baço e fígado
hemotórax
hemorragia externas
tipos de hemorragia
classe 4: mais de 40 % de perda de sangue
PERDA PROTEICA
queimaduras extensas e que atinjam a derme
químicas e físicas
acima de 25ml/kg e 30ml/kg
PERDA AGUA E ELETRÓLITOS
gastroenterite virais e verminóticas
gato acima de 25ml e cão 30 ml
vomitos e diarreias
gato acima de 25ml/30ml cão por kg
patologia
anestesia
diminui os parametros, como a pressão e se o animal não estiver estabilizado pode levar a morte
etiologia
choque vasogenico
séptico/endotoxemico
sindrome da resposta inflamatória sistemica (sris)e coagulação intravascular disseminada (cid)
SRIS
bacteremia e endotoxemia
evolução: sepse < sepse grave < choque séptico
foco infeccioso em alguns órgãos < disfunção de multiplos órgãos < hipotensão <60 mmHg
CID
vasodilatação/vasoplegia
grandes e pequenos vasos
causas
piometra, intussepção intestinal, dilatação torção gástrica, uroperitoneo (toxina causa vasodilatação)
anafilático
Liberação de histamina
reação de hipersensibilidade tipo I
reações a fármacos e acidentes ofídicos
formação de IGE E ATIVIDADE DOS MASTÓCITOS
vasodilatação
sistema respiratorio e cutãneo
1 more item...
angioedema, reação urticariforme, edema pulmonar
ver patologia
etiologia
choque cardiogenico
alterações no tamponamento cardíaco
secundário: pneumotórax, efusões pleurais, hérnia diafragmática
esvaziamento ventricular insuficiente
infarto, miocardite, arritmias severas
mediastino
etiologia
misto
pior: choqur hipovolemico mais séptico
diminuiçaõ tonus e débito cardiaco
mais intenso e rápido
EFEITOS
CID
coagulação sanguínea
ocorre em choque séptico/ endotoxemico
pode gerar tromboembolismo
obstrução de grandes vasos
5 fatores: cascata da inflamação ac aracdonico, fator de agregação plaquetaria (neutrofilos|) cascata da coagulação
LPS (gram neg) e FNT: bloqueio da fibrinólise e est. de fatores de coagulação
pode causar gangrena/ laminite
trombo nas extremidades
cão e gato: intestinal, pulmonar e renal (tromboembolismo)
trato digestório
hipotensão: necrose da mucosa e translocação bacteriana (colonização linfonodos mesentéricos e outros órgãos)
patogenese: crescimento de gram neg
alimentação: tratamento p/ células intestinais, energia e aumento de IgA na luz intestinal
rota linfática e porto-hepático
microcirculação
normal: shunt fechado
choque: shunt aberto, que é impermeável a O2 acumulo de metabólitos intracelular e hipóxia intracelulares
coração
posterior: cardiodepressão e parada cadíaca
SNC
Hipóxia cerebral, b endorfinas (lps) estado de torpor, cardiodepressão, aumento do tonus basal
sindrome da resposta inflamatória sistemica
leva a síndrome da disfunção multipla dos órgãs (sdmo)