Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Capitulo 7 Tripanosomiasis - Coggle Diagram
Capitulo 7
Tripanosomiasis
Tripanosomiasis Americana (Enfermedad de Chagas)
Es producida por la
Trypanosoma cruzi
Transmitida por los insectos hemípteros
Se introducen por el orificio de la picadura
Agente etiológico
T, cruzi se encuentra en la sangre circulante de las personas infectadas
Tripomastigote 20 u
El cinetoplasto es notoriamente grande
En el ciclo celular, el parasito también adopta una forma intermedia, de tamaño poco menor que el tripamastigote a epimastigote
Ciclo de vida
Los huéspedes definitivos son animales vertebrados y el hombre
Los vectores son insectos de familia
Reduviidae
(chinches)
Ingieren tripomastigotes
En el tubo digestivo del vector se encuentra tripomastigotes y epimastigotes
En el recto aparecen tripomastigotes metacíclicos que son los infectantes
Son fagocitados por los macrofagos
El hombre se infecta con las deyecciones del vector
Los tejidos son invadidos por tripomastigotes, los cuales se convierten en amastigotes intracelulares
Se multiplican; en las formas agudas y subagudas aparecen tripomastigotes circulares
Patología y patogenia
Fase latencia
Se produce disminución de la parsitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos
En esta fase el paciente es asintomático (10 años) a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasimpáticos del corazon y tubo digestivo
Fase crónica
Se origina miocarditis por la multiplicación de los parásitos
los amastigotes intracelular forman nidos
En la fase crónica de la cardiopatía es frecuente la muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardiaca
Rara vez existe lesión apical, pero puede existir trombosis con diferentes grados
Una porción de estos pacientes no viven mas de 5 años
El haz de His se encuentra alterado con fibrosis e infiltrado linfocitario
Existen lesiones hipertróficas del tubo digestivo, megaesófago, megacolon
Existe destrucción neuronal que altera a los plexos mesentéricos
Fase aguda
Se produce un chancro de inoculación y se conoce como
chagoma
Se produce una inflamación que se extiende a los ganglios regionales, lo que se bloquean los canales linfáticos y se produce
edema local
Las células del sistema retículo-endotelial, sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de los parásitos
Signo de Romana cuando compromete el parpado
Manifestaciones clínicas
Fase aguda
En la mayoría de la veces la enfermedad es desapercibida
Se desarrolla la chagoma de inoculación, en puerta de entrada del parasito (nódulos inflamatorio
Se manifiesta el signo Romaña
desaparece entre 3 a 4 semanas
Después de años se puede presentar meningoencefalitis, con una mortalidad del 50 %
Existe casos de miocarditis
En la mayoría de los casos los síntomas desaparecen entre 4 a 8 semanas
Fase indeterminada
El paciente no presenta sintomatología
Aproximadamente el 30% tendrán daño cardiaco
Fase crónica
La miocarditis crónica es la mas frecuente en esta fase
Formación de trombos en la parte mural de las cavidades
14% son muertes por embolismo pulmonar
Un 8%-10% de los pacientes aparecen manifestaciones gastrointestinales
Complicaciones neurológicos
Cardiopatía
chágasica
Palpitaciones, mareos, dolor pectoral, edema, sincope, muerte súbita
Inmunidad
Al iniciar la infección hay parasitemia varias semanas, luego decrece
Inmunidad humoral IgC y IgM
Inmunidad celular: macrófagos
En la etapa aguda y crónica se pueden detectar Ac
Estrategias para evadir la respuesta inmune
Mimetismo con el huésped
Cambios antígenos
No activación del complemento
Localización intracelular (crecimiento y multiplicación intracelular)
Evita la destrucción intracelular
Inmunosupresión
Se capsula
Diagnostico
Es posible detectar a los parásitos en la sangre en la fase inicial de la infección
La presencia del
chagoma o el signo de Romaña
contribuyen al diagnostico
Métodos para identificar el parasito
Examen en fresco
Visualizar el tripomastigote en una gota de sangre, aguda 90% y crónica 10%
Extendido coloreado
Derivados de Romanowsky
Giemsa
Gota gruesa
70% fase aguda
Recuento de tripanosomas
Se utilizan cámaras cuenta glóbulos
Métodos de concentración
Strout y sus modificaciones con sensibilidad del 90% en la fase aguda
Biopsia
PCR
Métodos indirectos
Cultivos
Xenodiagnostico
Inoculaciones en animales
Procedimiento serológicos
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Prueba ELISA
Hemaglutinación indirecta
Fijación del complemento
Prueba de latex
Aglutinación directa
Prevención y control
Eliminación de los triatomineos intradomiciliarios
Mejoramiento de viviendas en las zonas endémicas
Fumigación con insecticidas
Epidemiologia y prevención
Es una enfermedad de gran distribución en America latina, es endémica de ciertas áreas rurales, principalmente en Brasil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia, Peru y en algunos países de Centroamérica
Existen 4 formas morfológicamente
Amastigote, Promastigote, Epimastigote, Tripomastigote
Tripanosomiasis Rangeli
Morfológicamente es un flagelado pleomórfico
30u de L y tiene un membrana ondulante
Ciclo de vida
Picadura de
Rhodnius prolixus
Se localiza en la parte media del intestino delgado
Se transforma en epimastigote 39u a 60u de L
En el reservorio invade glándulas salivales
Se transforma en tripomastigotes metaciclicos 13u a 20u
Formas infectantes
Dentro de las células o tejidos no se ha encontrado amastigotes
Patología y patogenia
Es un parasito no patógeno para el hombre
Los mecanismos inmunológicos controlan la infección
Diagnostico
En búsqueda en fresco o mediante coloraciones
Se utiliza con éxito la prueba de la PCR
La utilización de de xenodiagnostico
Empleo de hemocultivos
Las reacciones serológicas
Epidemiologia
La mayoría de los casos informados son
Venezuela, Colombia, Panamá, Guatemala
En todos los paises el vector principal es el
R. prolixus
En Panamá aparece
Rhodnius pallescens
Tripanosomiasis Africana
Enfermedad del sueño
Los parasitos son
Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodestense
Miden 10u y 30u de longitud
El tripomastigote tiene un núcleo central y su cinetoplasto puntiforme
Ciclo de vida
Transmitido por la mosca
Giosina
Los
tripomastigote circulantes
sirven como fuente de infección para los vectores
Se reproducen en el intestino medio y posterior del insecto
10 a 15 días se multiplican por división binaria
Migran hacia las glándulas salivales
Patología y patogenia
En la parte de la inoculación se produce una reacción inflamatoria localizada
En los ganglios linfáticos hay reacción inflamatoria con parásitos y proliferación de las células endoteliales
Los ganglios se fibrosan
Si ela enfermedad avanza el bazo y el hígado se encuentran aumentados de tamaño
Al invadir el sistema nervioso central se produce
meningoencefalitis
Se observa
vasculitis
en corazon y cerebro, infiltrado mononuclear perivascular
Manifestaciones clínicas
T b. rhodesiense
Tiene una forma clínico mas aguda
Menos de 9 meses
Parasitemia elevada
Antílope y gato
T b.
gambiense
Es de curso crónico y aparece meses o años después de la infección
Existe astenia, cefalea permanente e intensa, dolores articulares y osteomusculares, calambres
Algunas veces urticaria o erupción cutánea en forma de exantema con placas anulares
Meses a años
Parasitemia baja
Linfadenopatisa prominentes
Humano-Animal
En el sitio de la picadura se produce el
chancro de la inoculación
Lesión inflamatoria indurada y dolorosa
Los ganglios linfáticos aumentan de tamaño
Especialmente en el cuello, submaxilares y mesentéricos
La anemia es frecuente y a veces grave y puede llevar a la insuficiencia cardiaca y ascitis
La
alteración de conciencia y el estado de confusión, desorientación en tiempo y espacio
Trastornos psiquiátricos con periodos de euforia y depresión, delirio y alteración de los reflejos
Inmunidad
La inmunidad innata actúa contra el parasito con una proteína del suero
que se une a lipoprotcínas de alta
densidad y tiene actividad tripanolítica
Al inmenso cambio antígeno del parasito hay una variada respuesta de la inmunidad humoral con alta producción de IgM
Diagnostico
La tercera parte de los pacientes
Se identifican los parásitos por observación microscópica
En la lesión inicial, sangre, medula ósea, LCR o ganglios linfáticos
Rápido por aglutinación
ELISA
Epidemiologia y prevención
Trypanosoma gambiense
Mosca tse-tse=Glosina palpalis
Selva húmeda,
África occidental hasta central
Infección crónica
Trypanosoma rhodesiense
Glossina morsitans, pallidipes, fuscipes
Sabana boscosa:
Oriente a suroeste de África
Menos casos mas virulento
Tratamiento
Suramina
Pentamidas
Eflornitina
Arsénico orgánico melarsprol
Ell tratamiento se individualiza segun la fase de la enfermedad
