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Capitulo 2: Amebiasis intestinal - Coggle Diagram
Capitulo 2: Amebiasis intestinal
Es la infección producida por la
Entamoeba histolyctica
Descubrieron la existencia de dos especies diferentes
Histolytica (patógena)
El trofozoíto contiene eritrocitos
Dispar (no patógena)
El trofozoíto no tiene eritrocitos
Ciclo de vida
La forma infectante es el quiste
Histolytica
El trofozoíto se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal
Se sitúan en las glándulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa
Se reproduce por división binaria
La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon
Los quistes llegan a la boca para iniciar la infección
Agente etiológico
La
histolytica y dispar
son idénticas al examen microscópico
Se reconocen por tener el
cariosoma
en el centro del núcleo
El
trofozoíto
mide 20 a 40 u de diámetro
En fresco muestran
eritrocitos
la histolytica
Los colorantes matan a los parasitos
Pero resaltan su morfología
El
prequiste
mide 10 a 20 u de diámetro
Quiste
mide 10 a 18 u con cuatro
núcleos
Patogenia
Solo el 10% presenta síntomas con histolytica
Para conocer la patogenicidad, se basa en estudios bioquímicos para la identificación de
isoenzimas
Con la ayuda de la identificación de anticuerpos monoclonadosy de antígenos
El diagnostico mas convincente es la genética (DNA), CLONACION, sondas DNA, la PCR
Mecanismos de daño a la mucosa
Histolytica
Produce ulceraciones en el colon
Invasión a la mucosa
La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa
Contacto físico de los trofozoítos con la ayuda de la lectina de adherencia
Factores de virulencia
La
lectina
les permite la adherencia a las células y sus lisis
Mecanismos de resistencia del huésped
Hay mecanismos dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia
Por la accion de la galactosa presente en la mucina intestinal
Formación de ulceras
Destruyen los puentes intercelulares mediante una
colagenasa
Liberan otras enzimas como hialuronidasa y
gelatinasa
Unido a la
isquemia y a la
trombosis
Permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa
Dando origen a las ulceras en botón de camisa
Se puede presentar
necrosis
en la base de las ulceras
dando origen formas necróticas fulminantes (a veces a la perforación intestinal)
Inmunidad
Defensa no inmune
pH Acido del estomago que destruye los trofozoítos
La flora bacteriana normal (enzimas digestivas)
Capa de moco que cubre la mucosa intestinal (principal proteccion)
Resistencia Adquirida
Resistencia en la formación de absceso hepático amebiano en pacientes que ya lo han tenido
Inmunidad humoral
Se ha evidenciado el aumento de IgG, IgG2 (PRINCIPALMENTE), IgA y la IgM (en menor grado)
Se han detectado en el suero como en materias fecales
Pueden persistir durante años
El suero inmune tiene efectos
citolíticos
sobre trofozoítos
Inmunidad celular
Con la actividad
blastogénica especifica
, se produce linfocinas
Para la destrucción de los trofozoítos
En pacientes desnutridos, diabetes y alcoholismo presentan con mayor frecuencia diseminaciones de la amebiasis
Inmunización
Existe un interés en el desarrollo de una vacuna contra la lectina de adherencia
Patología
La
histolytica
produce un proceso necrótico en los tejidos
Lesiones inicales
Progresivamente van destruyendo los tejidos en forma horizontal
Formando ulceraciones
Se presentan cualquier parte del intestino grueso (microscopica)
Cuando ya es grande se observa un pequeño nódulo con un orificio central y rodeado de
hiperemia y edema
Con abundante material necrótico y trofozoítos
Ulceras
Cuando crecen son ovaladas o redondeadas , rodeadas de
zona hiperemica
Causa necrosis de la mucosa, hemorragia y desprendimiento de fragmentos de mucosa
Constiyuye la forma ulcerativa generalizada o
gangrenosa
(Colitis amebiana fulminante)
Inflamación
Los
neutrófilos
son atraídos por sustancias de los trofozoítos
Causan daño celular
Hay hiperemia, edema, hemorragia, escaso infiltrado linfoplamociatrio
Es la poca proliferación de tejido conectivo con ausencia de cicatrices
Perforación
Origina una peritonitis séptica y química en el colon transverso, sigmoideo y ciego
Se presenta principalmente en colon trasverso
Las lesiones son microscópicas o de tamaño muy pequeño
Principal causa de muerte en los casos fatales
A menores de 10 años
Ameboma
Lesión
pseudotumoral
en el colon
Se localiza en cualquier parte del intestino grueso (mayoría en el recto)
Consiste en un engrosamiento marcado de la pared intestinal
Mortalidad
Diagnostico premortem es de 49.5%
Colombia 3.5%, Costa rica 1.2%, El salvador 1.4%, Mexico 5.0% Venezuela 1.9% a 6.2%
Manifestaciones clínicas
histolytica/dispar solo 9% presentan
colitis no disentérica
y 1% colitis disenterica
En le diagnostico de histolytica/dispar el 90 % corresponde a la ameba no patogena
Amebiasis asintomática
Se explica porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa
Amebiasis intestinal invasiva
Es causada por la invasión de los trofozoítos a la pared del colon
Amebiasis crónica o colitis no disentérica
Se caracteriza por dolor abdominal, cambios en la defecación, diarrea, moco y rara vez de sangre
Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica
Existe la presencia de gran numero de evacuaciones intestinales con moco y sangre
La evacuación, al pasar por el ano provoca una sensación de quemazón
Colitis amebiana fulminante
Es una forma gangrenosa
El paciente entra en choque el 80%
Presenta atonía o hipotonía del esfinter anal
Complicaciones
Se presentan en pacientes desnutridos y con deficiencias inmunológicos
Amebiasis perforada
Apendicitis amebiana
Ameboma
Diagnostico
Diagnostico de laboratorio de la muestra fecal es la mas apropiada
Las meterías fecales solidas sirven par al búsqueda de quistes, aun después de veinticuatro horas
Examen coprológico
Se recomienda hacer 3 exámenes en un periodo de 10 días
Permite la visualización de sangre y moco
Con solución salina
Biopsias
Se realizan cortes histológicas de ulceras
Se encuentran en forma de trofozoítos
Pruebas inmunológicos en materia fecal
Pruebas ELISA
Para identificar antígenos (adhesina o lectinas)
PCR
Detecta ADN o ARN de los parásitos
Mayor sensibilidad que la ELISA
Pruebas serológicas
Sueros inoculantes
Epidemiologia, prevención y control
Predomina en países pobres por alta contaminación fecal
Con prevalencia muy variadas de acuerdo a las regiones entre 4% y 15 % Histolytica/Dispar
Se adquiere principalmente por contaminación fecal de manos, aguas y alimentos
Las costumbres homosexuales favorecen la contaminación oro-anal
Prevención
Higiene personal
Saneamiento ambiental
Control