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Sistema Imunológico - Coggle Diagram

- - - - Ocorre de dias a semanas após o transplante
      - É mediada pelos linfócitos T que respondem aos aloantígenos incompatíveis do doador
      - A rejeição aguda é reversível, ou seja, pode ser reduzida através de uma terapia imunossupressora
    - - É mediada pelas imunidade humoral e imunidade celular
      - Neste estágio, a terapia imunossupressora é INÚTIL, e pouco pode ser feito para salvar o enxerto
      - Ocorre de meses a anos após o transplante
    - - Ocorre de poucos minutos a horas após o transplante
      - É mediada por anticorpos preexistentes na circulação do receptor que se ligam aos antígenos do doador
      - A rejeição é irreversível
- - - - Insolúvel (antígeno de superfície ou adsorvidos as células)
        
        Células envolvidas: Fagócitos (neutrófilos e macrófagos), Célula Natural Killer (célula NK) e : Apresentam receptores para a região Fc da IgG (FcγR)
        
        Destruição das células revestidas por anticorpos
  - - - Solúvel
        
        Formação de imunocomplexos que se depositam na parede dos vasos sanguíneos e em determinados locais ou órgãos do corpo, como rins, articulações e pele
        
        Reação inflamatória e lesão tecidual
  - - - Causadas pela ligação cruzada de antígenos (alérgenos) a IgE, que está ligada a receptores de alta afinidade (FcεRI) na superfície de mastócitos
        
        A produção de anticorpos IgE durante a resposta imune primária é pré-requisito para o desenvolvimento de uma reação de hipersensibilidade Tipo I
        
        Os anticorpos IgE (alérgeno-específicos) são produzidos a partir do primeiro encontro (resposta imune primária) do alérgeno com os linfócitos T helper em repouso (alérgeno-específico)
  - - - Linfócito T helper tipo 1 (Th1) sensibilizados
        
        Reação inflamatória e lesão tecidual
        
        Fases
        
        Fase 1
        
        Envolve a captação, o processamento e a apresentação do antígeno pelas células APCs ocais (macrófagos ou células dendríticas)
        
        Fase 2
        
        Linfócitos Th1 de memória, específicos para os antígenos, migram para o local da injeção ou inoculação e tornam-se ativados
- - - - Clivagem de C3 pela convertase C3
      - Ligação de C3b à superfície antigênica e ao complexo C4b2a
      - Ligação de C2 a C4; Clivagem de C2 para formar o complexo C4b2a (Convertase C3)
      - Clivagem de C4 pela enzima C1r2s2; união covalente de C4b à superfície antigênica e aos anticorpos
      - Clivagem de C; iniciação das etapas tardias da ativação do complemento
      - Ligação do C4 ao C1q associado à Ig
      - Ligação dos anticorpos ao antígeno multivalente; ligação do C1 aos anticorpos
    - - Inicia-se pela ligação de uma lectina sérica (lectina ligadora de manose) a carboidratos contendo manose em bactérias ou vírus.
    - - Clivagem do fator B pelo fator D; estabilização pela properdina
      - Clivagem de moléculas C3 adicionais pela convertase C3 associada à célula
      - O C3b se liga covalentemente a superfícies microbianas, se liga ao fator B
      - O C3b se liga covalentemente à superfície celular, se liga ao C3bBb para formar a convertase C
      - Hidrólise e inativação de C3b em fase fluída
      - Clivagem de C; iniciação das etapas tardias da ativação do complemento
      - Clivagem espontânea de C3
- - - - Lupus Eritematoso Sistêmico - LES
    - - Diabete melito insulino-dependente
        
        Artrite reumatóide
        
        Síndrome de Sjögren
    - - Anemia hemolítica auto-imune
        
        Síndrome de Goodpasture
        
        Doença de Graves
        
        Miastenia Grave
        
        Púrpura trombocitopênica idiopática
        
        Pênfigo vulgaris
        
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