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剪接变异如何影响肝癌, 剪接事件受三个主要事件调控, Biological Significances of AS events - Coggle…
剪接变异如何影响肝癌
表型去分化
代谢重编程
RBP hnRNPH1/2 促进产生异构果糖激酶
阻止ROS增加，脂肪生成失控
磷酸化PRPS1以促进葡萄糖衍生的从头合成途径
表达受到c-MYC调控
cMYC激活→hnRNPA1上调/SRSF3及SLU7下调
同工酶丙酮酸激酶M（PKM）剪接失调
胰岛素受体（IR）剪接失调
细胞周期改变
CCDC50、PXN、IR-A和PKM2等的剪接改变都会影响细胞细胞周期进程，诱导增殖/存活
KLF6剪接失活
肝细胞生长因子HGF诱导c-met和PI3K/AKT信号转导
下调SRSF3表达
下调SRSF1表达
促进KLF6异构体sv1形成
拮抗KLF6
细胞生长加快，p21表达降低
P73剪接失活
生长因子两性调节蛋白AREG激活EGFR和JNK1
下调剪接因子SLU7的表达
p73剪接变异
去分化
与转录因子和转录后剪接有关
转录因子如
KLF6
YAP
HNF4
HCC发展很大程度和三种剪接因子有关
SLU7
ESRP2
SRSF3
基因组不稳定
DNA损伤与突变增加
SRSF1和SRSF3会导致R环积累，进而损伤肝功能
染色体改变有关的有丝分裂错误
24%的肝癌中出现了有丝分裂停止缺陷1基因MAD1的异常剪接亚型MAD1β
MAD1β讲MAD2隔离在胞质中阻止其控制有丝分裂检查点
AURKB的剪接变体AURKB-sv2失去了激酶活性，参与CIN的诱导
SGO1的剪接异构体SSGO1过表达导致多极细胞和染色体错误分离
剪接事件受三个主要事件调控
能结合增强子/沉默子的剪接因子
不同剪接体组装途径之间的动力学竞争
剪接体识别前mRNA剪接位点的基序与剪接增强子/沉默子基序
Biological Significances of AS events
critical hallmarks of cancer progression