Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
COPD with AE ปอดอุดกั้นเรื้อรังเฉียบพลัน, เข้าสู่ทางเดินหายใจ - Coggle…
COPD with AE
ปอดอุดกั้นเรื้อรังเฉียบพลัน
เป็นการอักเสบที่เกิดจาก neutrophils, CD8, lymphocyte และ macrophage ร่วมกันสร้างสาร tumor necrosis factor, leukotriene B4, interleukin-8 ออกมาทำลายเนื้อปอดที่มีการเพิ่มทั้งจำนวนและขนาดของ goblet cell ภายในเยื่อบุหลอดลมจนเกิดการสร้างเมือกมาอุดตันทางเดินหายใจมีการทำลายเซลล์ endothelium ของผนังหลอดลมจนทำให้การทำงานของเยื่อบุและขนอ่อนของหลอดลม (mucociliary clearance) เสียไปจนไม่สามารถกำจัดแบคทีเรียและเมือกออกไปได้ ตลอดจนมีการทำลายเนื้อปอดและถุงลมจนเสียความยืดหยุ่นของปอด ร่วมกับมีหลอดลมอุดตัน จนทำให้เวลาหายใจออกเกิดมีหลอดลมตีบได้นอกจากนี้การอุดตันของหลอดลมและหลอดเลือดใน ปอดก็ทำให้การแลกเปลื่ยนนแก๊สเสียไป ดังนั้น อาจพบทั้งภาวะขาดออกซิเจนและภาวะเลือดคั่งคาร์บอนไดออกไซด์ร่วมกัน
ผู้ป่วยเพศชาย อายุ 61 ปี มีประวัติสูบบุหรี่ 10-20 มวน/วัน
ตั้งแต่อายุ 7 ขวบ
สูบบุหรี่
นิโคติน (Nicotine),
คาร์บอนมอนอกไซด์ (Carbon monoxide),
ไนโตรเจนไดออกไซด์ (Nitrogen dioxide),
ไซยาไนด์ (Cyanide)
แอมโมเนีย (Ammonia)
ทาร์ (Tar)
เกิดการระคายเคืองเยื่อบุหลอดลม
Inflammatory process
(กระบวนการอักเสบ)
Epithelial cell, Bronchiol & Alveoli
ตอบสนองต่อการอักเสบ
กระตุ้น smooth muscle & Epithelium
Fibroblasts
(เซลล์ที่สร้างคอลลาเจนและอิลาสติน)
ผนังหลอดลมตีบ และหนาตัวขึ้น
2 more items...
Goblet cell
(เซลล์เนื้อเยื่อบุผิว ที่สามารถสร้างสารหลั่งได้)
หลั่ง Secretion มากขึ้น
2 more items...
Cilia ถูกทำลาย
ไม่สามารถพัดโบกของเสียที่เกิดจากควันบุหรี่
หรือเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ตาย ด้วยการไอออกมาเป็นเสมหะ
1 more item...
Macrophage & neutrophils
Neutrophils
กระตุ้นการทำงานของ protease
(เอนไซม์ที่เร่งปฏิกิริยาการไฮโดรไลซ์โปรตีน)
1 more item...
Macrophage
หลั่งสาร Th1, Tc1
( T cell type 1)
IL 6, IL-8,
IL-1 Beta,
TNF-a
1 more item...
ทฤษฎีผู้สูงอายุ
ทฤษฎีด้านพันธุกรรม
ทฤษฎีการกลายพันธุ์
ผู้ป่วยมีประวัติสูบบุหรี่ 10-20 มวน/วัน
เกิดปอดอุดกั้นเรื้อรัง และผู้ป่วยมีโอกาสเป็นมะเร็งปอดจากการสูบบุหรี่
เข้าสู่ทางเดินหายใจ