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Hormonas del tejido adiposo, Sheyla Carrasco López - Coggle Diagram
Hormonas del tejido adiposo
Alteraciones de las lipoproteínas
Factores hormonales que regulan lípidos
La insulina, la hormona tiroidea y el cortisol participan activando algunos pasos del
catabolismo de las lipoproteínas.
La síntesis de LPL
Es regulada por insulina, lo mismo que la interacción de LDL y su receptor. No es infrecuente en la diabetes descompensada encontrar hipertrigliceridemia que puede llegar a ser severa.
La hormona tiroidea regula
La unión de LDL con el receptor y también la actividad de la LPL, la deficiencia por lo tanto se puede asociar a hipercolesterolemia y en algunos casos a hipertrigliceridemia e hiperquilomicronemia.
El exceso de esteroides eleva triglicéridos y HDL
Al igual que los estrógenos. Los anabólicos como oximetolona, esta-nozolol y enantato de testosterona reducen los niveles de HDL y la oximetolona puede elevar dramáticamente los triglicéridos.
Dieta
La grasa aportada por los alimentos modula el nivel de las lipoproteínas sanguíneas.
Las modificaciones más importantes
Está determinadas por la composición de los ácidos grasos (saturados, monoinsaturados y poliinsaturados) y por el colesterol de la dieta.
El 40 a 60% del colesterol proveniente de los
alimentos se absorbe en el intestino.
Hay evidencias que el colesterol de los alimentos es transferido a distintas clases de lipoproteínas, principalmente a las LDL contribuyendo a elevar el colesterol total.
Se ha observado que no todos los individuos responden del mismo modo a una sobrecarga o restricción de colesterol.
Hay respondedores y no respondedores. Lo más probable es que la manera diferente de responder esté condicionada genéticamente.
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Estilos de vida, hábitos, estado nutritivo y otras condiciones
El tabaco, el estrés psicológico y la actividad física
Afectan las lipoproteínas; sin embargo la
importancia relativa de estos factores se desconoce.
Los efectos nocivos del tabaco y los
beneficios de la actividad física programada están demostrados
Del mismo modo
La edad, el sexo, la menopausia no substituida y la obesidad de tipo visceral o central, afectan el metabolismo de los lípidos y deben ser considerados al diagnóstico y al decidir una intervención terapéutica.
Genes
La variabilidad de respuesta observada en los lípidos y lipoproteínas frente a cambios de
alimentación, actividad física y del estado nutritivo estaría determinada genéticamente.
Existen polimorfismos muy variados en los genes
Que codifican las proteínas que participan en la regulación del metabolismo lipídico. Las variantes genéticas más estudiadas están ubicadas en los genes de apo E y apo B.
Las isoformas E4 se asocian a niveles más altos
de colesterol total y LDL y las E2 más bajos.
Las E4 muestran mayor respuesta a las modificaciones de la dieta
Hay muchas variantes asociadas con genes que codifican
Distintos receptores y enzimas como LPL, LH, CETP y proteína de transferencia de
triglicéridos microsomal (MTP).
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Biosíntesis de las lipoproteínas
SEMANA 3
Existen tres vías para el transporte de las lipoproteínas en el organismo:
Vía exógena:
Transporta los lípidos de la dieta desde el intestino a sus
diferentes destinos metabólicos en diversos tejidos.
Los triglicéridos, colesterol y
fosfolípidos que provienen del intestino
Son ensamblados en los quilomicrones (QM) que contienen la apo-B 48 sintetizada en el intestino, ésta es una apoproteína B más corta que la B100 de origen hepático.
Los QM además
contienen apo A-I, A-II y A-IV
Son vertidos desde el intestino a la linfa para
alcanzar luego el torrente sanguíneo.
En la circulación
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Vía endógena:
Es un sistema mediado por apo B100 de síntesis hepática que
forma parte de la estructura de las VLDL; IDL y LDL.
Esta vía se inicia
En el hígado donde primero se ensamblan y luego se secretan las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
La síntesis hepática de estas lipoproteínas
Aumenta con la ingestión de grasa e hidratos de carbono. Las VLDL transportan triglicéridos hacia los tejidos periféricos (tejido adiposo y músculo), y colesterol hacia las suprarrenales y membranas plasmáticas.
El colesterol es transportado
en las VLDL
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Vía para el transporte del colesterol desde la periferia al hígado (vía de retorno).
Es un sistema mediado por apo AI, contenido en las HDL, utilizado en el
transporte del colesterol desde la periferia hacia el hígado
Este sistema está
interconectado con la vía exógena y endógena del transporte de lípidos.
Sirve de reservorio circulante para apoproteínas: apo C-I, apo C-II y apo E. Las partículas HDL derivan de precursores complejos aportados por el hígado e intestino.
Las
partículas HDL derivan
De precursores complejos aportados por el hígado e intestino. La vía se inicia cuando las HDL nacientes, provenientes del hígado o intestino delgado incorporan CL desde las membranas celulares.
En este proceso la lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT) esterifica el CL con ácidos grasos provenientes de la posición C-2 de la lecitina que son transferidos al C-3-OH del colesterol libre.
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Clasificación
VLDL
70 nm y de muy baja densidad.
LDL
35 nm y baja densidad.
Quilomicrón
800nm
IDL
40 nm y densidad intermedio.
HDL
8 nm y alta densidad.
Índice aterogénico y su función
Hacen referencia a un conjunto de indicadores bioquímicos.
Que a partir de
La relación entre el colesterol total
La lipoproteína de alta densidad (HDL).
Permiten identificar sujetos con riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
Los triglicéridos (TG).
La lipoproteína de baja densidad (LDL).
Adiponectina
También denominada adipoQ, Acrp30, apMl y GBP28, es una hormona de 244 aminoácidos.
Considerada como una de
Las adipocitoquinas más abundantemente secretadas por el adipocito
Se han identificado dos receptores diferentes de adiponectina:
El receptor adipoRl, que se expresa especialmente en el músculo.
El adipoR2, que se expresa primordialmente en hígado.
Leptina
Contiene 167 aminoácidos y se produce casi exclusivamente en el tejido adiposo.
Es secretada por
El adipocito y sintetizada por el gen ob o gen lep que se expresa fundamentalmente en el tejido adiposo blanco.
Aunque también se ha demostrado
Su producción en otros tejidos como el fondo del estómago, el músculo esquelético y la placenta.
Su función para
La regulación del apetito
Es importante en la
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Visfatina
Una molécula que se expresa en la grasa visceral en más altos niveles que en la grasa subcutánea.
Se denominó visfatina por
Su abundancia en el tejido visceral y resultó que ya había sido identificada como un factor de crecimiento para células B tempranas llamado factor aumentador de colonias de células pre B (FACCB).
Estimula la utilización de
Glucosa por los adipocitos y las células musculares y suprime la liberación de glucosa por los hepatocitos.
Resistina
Hormona adipocitaria de 114 aminoácidos, conocida también como FIZZ3 (found in inflammatory zone).
Es un péptido secretado específicamente por los adipocitos, muy abundante en el tejido adiposo blanco y en menor cantidad en el pardo.
Citoquinas (FNTa, IL-1, IL-6)
Son polipéptidos solubles en agua que se creía eran producidos únicamente por las células del sistema inmune.
Tienen efectos de
Citólisis, quimiotaxis y estimulación del sistema inmune.
Tienen un papel importante
En el metabolismo de la glucosa y de los lípidos, participan en la regulación del balance energético del organismo y se ha sugerido una acción paracrina o autocrina en el propio tejido.
Inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1)
Proteína que se sintetiza principalmente en el hepatocito y las células endoteliales, aunque en menor cantidad también la producen los adipocitos, las plaquetas y las células musculares lisas.
Tiene como función
La regulación del sistema fibrinolítico impidiendo el paso de plasminógeno a plasmina, principal enzima implicada en la destrucción del trombo, mediante la inhibición del activador tisular del plasminógeno.
Su concentración en plasma
Se correlaciona con el tejido adiposo visceral, siendo mayor en este que en el tejido adiposo subcutáneo.
Angiotensinógeno
Se sintetiza principalmente en el hígado, aunque su ARNm se encuentra en otros tejidos, incluyendo el tejido adiposo.
Tiene un papel importante
La retención de sodio y en el incremento de la presión arterial mediado por los nervios renales.
Sheyla Carrasco López
Referencias
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Zavala, C. (2000, octubre). Metabolismo de las lipoproteínas y significado clínico. . Recuperado 11 de junio de 2022, de
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Marcano, Y. (2006). Funciones endocrinas del tejido adiposo. ve.scielo.org. Recuperado 11 de junio de 2022, de
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11/06/2022