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RELACIÓN DE LOS FACTORES INTRÍNSECOS/EXTRÍNSECOS CON LA REGULACIÓN DEL…
RELACIÓN DE LOS FACTORES INTRÍNSECOS/EXTRÍNSECOS CON LA REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO
Gasto Cardiaco
: producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico.
Se obtiene de la diferencia de los volúmenes ventriculares máximo y mínimo, volumen telediastólico y telesistólico, respectivamente.
Dos tipos de mecanismos mediante los que se regula el volumen sistólico
:
Regulación intrínseca de la fuerza de contracción
: determinado por el grado de estiramiento de las fibras miocárdicas al final de la sístole.
Mecanismo de Frank-Starling
La energía mecánica que se libera al pasar desde un estado en reposo a uno contraído dependerá del grado de superposición de las miofibrillas.
Por tanto, la longitud inicial de las fibras miocárdicas es proporcional al volumen telediastólico.
La velocidad de contracción está determinada por dos propiedades especiales intrínsecas del miocito cardiaco:
Longitud inicial del sarcómero antes de la contracción (precarga), determinado por el volumen telediastólico.
Fuerza opositora que deben vencer los miocitos al contraerse (poscarga), determinado por la presión arterial.
Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocárdicas durante la sístole, dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el músculo después de iniciarse la contracción.
Para el ventrículo izquierdo, la poscarga viene dada por la presión en la aorta.
Definida como la tensión pasiva que determina, en el músculo cardiaco, la longitud inicial de las fibras antes de la contracción; es decir, la distensión de las fibras (o volumen diastólico final) que las coloca en su longitud inicial previa a la contracción.
Dentro de ciertos límites, existe una relación proporcional entre el incremento de la precarga y la respuesta contráctil del músculo cardiaco, representada por la curva de Starling.
A mayor volumen diastólico final, mayor volumen sistólico, lo cual garantiza que una mayor afluencia o entrada de sangre al corazón se va a ver compensada por una contracción más enérgica y una salida proporcionalmente también mayor; o, dicho en otros términos, el corazón bombea toda la sangre que recibe sin permitir remansamientos y ajusta el retorno venoso con el gasto cardíaco (la entrada y la salida dentro de un circuito cerrado).
Este comportamiento se conoce como "ley del corazón" o ley de Frank-Starling y una de las funciones que explica es el equilibrio de gasto cardiaco de los ventrículos derecho e izquierdo.
Regulación extrínseca
: determinada por la actividad de los nervios autónomos y los niveles circulantes de diversas hormonas.
Modulación de la contractilidad por el sistema nervioso simpático
Los cambios del estado inotrópico (fuerza de contracción) del miocardio son secundarios a diversos factores, independientes de la pre y poscarga.
Estos factores tienen en común su capacidad de cambiar la [Ca]i.
Los nódulos SA y AV presentan inervación simpática y parasimpática, a diferencia de los ventrículos que carecen de inervación parasimpática.
Los receptores adrenérgicos B1 presentes en el músculo cardiaco son los principales responsables del aumento de la frecuencia cardiaca y función inotrópica.
El efecto inotrópico positivo aumenta la fuerza de contracción mediante la apertura de canales de Ca2+, la inhibición del intercambiador Na+/Ca2+ o la bomba de Ca2+.
Existen una serie de factores extrínsecos que pueden modificar la contractilidad del corazón.
El sistema nervioso autónomo es uno los reguladores principales en la contractilidad de las fibras miocárdicas.
En condiciones basales la influencia predominante es simpática, y su efecto es un aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo) aumentando el vaciado del ventrículo y el incremento de presión sistólica.
Otros factores son las concentraciones iónicas de K+ , Ca++, un aumento de la [K+] extracelular o una disminución de la [Ca++] tienen un efecto inotrópico negativo, al igual que los descensos de pH sanguíneos.