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Neumonía neonatal - Coggle Diagram
Neumonía neonatal
VM Convencional
La estrategia ventilatoria optima considera VMI sincronizada (AC, SIMV+ PS) y volumen objetivo
Considerar uso de HFO en caso de:
PIM > 25 cm H2O en RNT
PIM > 20 cm H2O en RNPret
escape aéreo, en especial enfisema intersticial o escape aéreo.
Manejo especializado de la insuficiencia respiratoria o shock séptico.
PARÁMETROS VAFO
PmVA: >1 de la VM convencional
Amplitud: 25
Hz (frecuencia): 8-10Hz
FIO2 necesaria para saturar 90-95%
peep 4-6 cm H2O
Tim 0,4-0,45
FR de respaldo 30-40 rpm según sedación.
PIM adecuado para óptima expansión torácica (8EIC), logrando VC de 4-5 ml/k y volumen minuto adecuado para peso
Diagnóstico diferencial:
A. Dificultad respiratoria del RN: Taquipnea transitoria, EMH, SALAM, neumotórax,
B. Trastornos metabólicos: Hipoglicemia, hipocalcemia y otros.
C. Alteraciones de la temperatura: hipotermia, hipertermia.
D. Deshidratación.
E. Malformaciones pulmonares congénitas
Cuidados intensivos cuando:
• Evolución rápidamente progresiva
• Hipertensión pulmonar asociada
• Shock séptico
• Falla respiratoria: saturación < 90%/PaO2 < 60 mmHg con FIO2 mayor de 0,5, PCo2
mayor de 55-60 mmHg con pH < 7,25
Signos y síntomas
signos y síntomas relacionados a sepsis.
La dificultad respiratoria en las primeras 72 horas de vida se agrava progresivamente.
Taquipnea, quejido y cianosis.
Retracción intercostal y sub-diafragmática al inicio leve
Cuidados básicos
Reposo gástrico e hidratación parenteral, si presenta dificultad respiratoria moderada a severa o frecuencia respiratoria mayor de 80 por minuto.
Alimentación por sonda orogástrica si presenta una FR de 70-80 por minuto, sin presencia de cianosis, quejido o tirajes.
lactancia materna directa si la frecuencia respiratoria es menor de 70 por minuto, sin presencia de cianosis, quejido o tirajes.
Mantener
Vía periférica permeable.
B. Mantener temperatura axilar entre 36.5°C - 37°C empleando incubadora
C. Oxigenoterapia: por mascarilla (2-4 lts por minuto) o cabezal (4-8 lts por minuto).
D. Primera dosis de antibióticos: ampicilina 50 mg/Kg/dosis endovenosa y gentamicina 4 mg/Kg/dosis EV.
Terapia de soporte
A. Incubadora.
B. Hidratación parenteral.
C. Oxigenoterapia: cabezal (fase I), CPAP Nasal (fase II).
Antibiótico terapia
Balance hídrico.
Control de funciones vitales.
CRITERIOS DE ALTA
Estabilidad clínica (sin dificultad respiratoria).
Buena succión, sin vía endovenosa por 24 horas.
Exámenes auxiliares normales.
Tratamiento antibiótico completo.
Mecanismo de infección
Transplacentario: por viremias maternas, rara vez bacterias
Inhalatorio/ aspirativa: líquido amniótico, prenatal o intraparto
Hematógena: a partir de otro foco
Fisiopatología
Características anatómicas
Menor diámetro del árbol bronquial y el escaso desarrollo del aparato ciliar
Características inmunológicas
Bajos niveles de IgM, complemento y opsoninas, linfocitos
El trauma de la vía aérea, favorece la colonización por gérmenes gram negativos.
El meconio en la vía aérea también facilita el crecimiento bacteriano.
Factores de riesgo
Materno – prenatal
Ruptura prematura de membranas > 18 horas.
Infección urinaria materna durante el 3er Trimestre de gestación
Corioamnionitis.
Colonización vaginal patológica
Neonatal
Bajo peso al nacer.
Prematuridad.
Maniobras de reanimación que requieran procedimientos invasivos.
APGAR menor de 3 a los 5 minutos
Nosocomial
VM, procedimientos invasivos
clasificación
Neumonía de inicio tardío
Después de la primera semana >72 horas— 7 días
origen comunitario o nosocomial
Inicio precoz: antes de la primera semana
Neumonía intrauterina, congénita
nacen con apgar bajo, SDR moderado a severo, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, ictericia
Diagnóstico
Los antecedentes perinatales, la clínica.
La radiografía de tórax es el examen principal.
Etiología
Estreptococo del grupo B grupo D, Estafilococo aureus, Listeria, E Coli, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas, H. influenzae, T. pallidum, C. trachomatis, Candida albicans, virus sincicial respiratorio, virus herpes.
Definición
proceso inflamatorio caracterizado por la consolidación alveolar debida a la presencia de microorganismos patógenos.