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Lupus Eritematoso Sistemico (LES) - Coggle Diagram
Lupus Eritematoso Sistemico (LES)
Es una enfermedad autoinmunitaria que afecta a muchos organos, se caracteriza por la produccion de autoanticuerpos en especial los ANA.
Anticuerpos Antinucleares (ANA) estos son contra antigenos nucleares.
Anticuerpos frente el ADN.
Anticuerpos frente histonas.
Anticuerpos contra proteinas unidas al ARN.
Anticuerpos contra antigenos nucleares.
Metodo para detectar el ANA es la inmunofluorescencia indirecta.
Patron Moteado.-Presencia de manchas uniformes o de tamaño variable, refleja anticuerpos contra el antigeno Sm y antigeno reactivo SS-A y SS-B.
Tincion nuclear homogenea o difusa.- refleja anticuerpos contra la cromatina, histonas y ADN bicatenario.
Patron de tincion anular o periferica.-Refleja anticuerpos contra proteinas envoltura nuclear.
Patron Nucleolar.- Pocas machas dentro del nucleo, refleja anticuerpos contra ARN.
Patron centromerico.-Anticuerpos contra centromeros.
Otras anticuerpos aparte de los ANA, estos se dirigen contra celulas sanguineas como eritrocitos, plaquetas, linfocitos y anticuerpoantifosfolipidicos.
Etiologia y Patogenia del LES
Factores Genicos
Los genes del CPH regulan la produccion autoanticuerpos.
Herencia de deficicencia en los componentes del complemento como C2, C4 o C1q. La falta de estos dificulta eliminacion de inmunocomplejos y celulas apoptoticas dejando componentes nucleares.
Factores Inmunitarios
Eiminacion defectuosa de linfocitos B autorreactivos o defecto de tolerancia periferica.
Linfocitos CD4 colaboradores escapan a la tolerancia y producen autoanticuerpos.
TLR detectan productos microbianos y acidos nucleicos. Los linfocitos B al obtener señales de los TLR producen muchos autoanticuerpos.
Interferones tipo 1 activan celulas dendriticas y linfocitos B promoviendo respuesta Th1 estimulando mayor produccion de autoanticuerpos.
Factores Ambientales
Exposicion a la luz ultravioleta (UV) esta puede inducir la apoptosis en las celulas y alterar al ADN
Accion de hormonas sexuales y se relaciona con genes del cromosoma X.
Farmacos con hidralactina, procainamida y D-penicilamina induciendo respuesta similar al LES.