Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
PATOLOGÍA GENITAL FEMENINA - Coggle Diagram
PATOLOGÍA GENITAL FEMENINA
OVARIOS
QUISTES
Quistes foliculares y del cuerpo lúteo
Se originan en folículos de De Graaf que no se han roto o folículos que se rompieron y resellaron inmediatamente
Suelen ser múltiples de tamaño de hasta 2 cm rellenos de líquido seroso transparente y recubiertos por una membrana gris brillante
Si la presión intraluminal no ha causado atrofia, se encuentran células de la granulosa como revestimiento
Células de la teca externas pueden ser prominentes debido a mayores cantidades de citoplasma pálido
Si es pronunciada puede causar aumento de la producción de estrógenos y anomalías endometriales
Ovarios poliquísticos
Caracterizado por hiperandrogenismo, alteraciones mentruales, ovarios poliquísticos, anovulación crónica y disminución de la fertilidad
Se asocia a obesidad, diabetes tipo 2 y ateroesclerosis prematura
Patogenia
Producción excesiva de estas hormonas
Desregulación de las enzimas de la biosíntesis de andrógenos
Hipertecosis estromal
Más frecuencia en mujeres posmenopaúsicas
Aumento de hasta 7 cm del tamaño del ovario uniforme que tiene color de blanco a marrón al corte
Suele ser bilateral
Estroma hipercelular y luteinización de las células estromales, visibles en forma de nidos definidos de células con citoplasma vacuolado
TUMORES
TUMORES EPITELIALES
Tumores serosos
Malignos más frecuentes (40%)
Tumores de bajo grado originados borderline
Mutaciones en los oncogenes KRAS, BRAF o ERBB2
Contienen genes TP53 nativos
Tumores de alto grado
Mutaciones TP53
Mutaciones de BRCA1 o BRCA 2
Lesiones multiquísticos con epitelio papilar
Contenido dentro de quistes de paredes fibrosas
En forma de masas proyectándose desde la superficie ovárica
Tumores mucinosos
Se producen en la mitad de la etapa adulta
La mayoría son tumores benignos o borderline
Mutación del protooncogén KRAS
Superficie ovárica nunca se afecta
Revestimineto de células epiteliales cilíndricas altas con mucina apical que carece de cilios
Tumores endometrioides
Hay presencia de glándulas tubulares
Asociados a endrometriosis y, en ocasiones, a áreas de tumor borderline
Mutaciones que aumentan las señales de la vía PI3K/AKT y en los genes de reparación de errores de replicación del ADN y CTNNB1
Se presentan en áreas sólidas y quísticas
Carcinoma de células claras
Variantes del adenocarcinoma endometrioide
Compuestos por grandes células epiteluales con citoplasma transparente abundante
Cuando son sólidas, las células claras se disponen en láminas o túbulos
Cuando son quísticas, las células neoplásicas revisten los espacios
Alteraciones genéticas más frecuentes son PIK3CA, ARID1A, KRAS, PTEN y TP53
Cistoadenofibroma
Proliferación pronunciada del estroma fibroso subyacente al epitelio de revestimiento cilíndrico
Suelen ser pequeños y con múltiples cavidaades
Tienen prolongaciones papilares simples
Pueden contener epitelio mucinoso, seroso, endometroide y de transición (tumores de Brenner)
Hay lesiones borderline con atipia celular y, rara vez, tumores con áreas focales de carcinoma
Tumores de células de transición
Contienen células epiteliales neoplásicas parecidas al urotelio
Suelen ser unilaterales (sólidas o quísticas)
Su tamaño varía desde <1 cm hasta 20-30 cm
El estroma fibroso muestra nidos muy delimitados de células epiteliales con glándulas mucinosas en el centro
TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES
Teratoma
Maduros (benignos)
En mujeres jóvenes durante años fértiles
Cariotipo 46 XX
Se origina después de la primera división meiótica
Macroscopía
Pared delgada revestida por epidermis opaca, arrugada, blanca grisácea
A menudo con tallos de pelo protuberante y estructuras dentarias
Microscopía
Pared compuesta por epitelio escamoso estratificado
Con glándulas sebáceas subyacentes
Inmaduros (malignos)
Su tejido recuerda al tejido embrionario y fetal inmaduro
En adolescentes prepúberes y mujeres jóvenes con edad media de 18 años
Voluminosos con superficie externa lisa y sólidos al corte
Crecen rápidamente y a menudo salen de la cápsula
Puede haber pelo, material sebáceo, cartílago y hueso, con áreas de necrosis y hemorragia
Monodérmicos (altamente especializados)
Siempre son unilaterales
Estruma ovárico
Compuesto en su totalidad por tejido tiroideo maduro
Puede ser funcional y producir hipertiroidismo
Carcinoide ovárico
Se origina en el tejido intestinal de los teratomas
Puede ser funcional y producir 5-hidroxitriptamina necesaria para causar síndrome carcinoide
Disgerminoma
Homólogo ovárico del seinoma testicular
75% se producen en la segunda y tercera década de vida
Pocos se asocian a unas concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica por la presencia de células gigantes sincitiotrofoblásticas
Expresan OCT-3, OCT-4 y NANOG, implicados en el mantenimiento de la pluripotencialidad, y el receptor KIT
Nódulos unilaterales blandos y carnosos de color amarillo blanquecino a rosa grisáceo
Histología
Límites bien definidos
Grandes células vesiculosas con citoplasma transparente
Núcleos regulares centrales
Estroma fibroso escaso infiltrado por linfocitos maduros
Tumor del saco vitelino
Más frecuente en niñas o jóvenes
Deriva de células germinales malignas que se diferencian hacia el linaje del saco vitelino extraembrionario
Histología
Existen abundantes gotículas hialinas intra- y extracelulares que se tiñen para α-fetoproteína
Estructura glomerular compuesta por un vaso central envuelto por células tumorales
Dentro de un espacio revestido por células tumorales
“cuerpo de Schiller-Duval”
Coriocarcinoma
Origen placentario por diferenciación extraembrionaria de células germinales malignas
Solo se puede confirmar en mujeres prepúberes porque después no se puede descartar origen de embarazo ectópico ovárico
La mayoría aparece junto a otros tumores de células germinales
Son agresivos y metastizan a pulmones, hígado y hueso
Producen concentraciones elevadas de gonadotropinas coriónicas
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES
Tumores de células de la granulosa
Suelen ser unilaterales
Oscilan de focos microscópicos a grandes masas quísticas, sólidas y encapsuladas
Si son hormonalmente activos tienen un color amarillo al corte debido a los lípidos intracelulares
Pueden producir grandes cantidades de estrógenos
En prepúberes, conducen al desarrollo sexual precoz
En adultas, se asocian a enfermedad mamaria proliferativa, hiperplasia y carcinoma endometrial
Fibrotecomas
Fibromas
Compuestos por fibroblastomas bien diferenciados y escaso estroma colágeno interpuesto, a veces, hay áreas focales de diferenciación tecal
Son inactivos y unilaterales, forman masas encapsuladas, duras y de color gris blanquecino
Tecomas
Células fusiformes ensanchadas con gotitas de lípidos
Fabrican hormonas
Tumores de las células de Sertoli-Leydig
Son funcionales y producen masculinización pero unos pocos tienen efectos estrogénicos
Incidencia máxima en la segunda y tercra década de vida
Presentan mutaciones de DICER1
CUELLO UTERINO
INFLAMACIÓN
Cervicitis
pH vaginal se alcaliniza debido a hemorragias, coitos, duchas vaginales o ciertos antibióticos
Disminuye la produccion de H2O2 por los lactobacilos y prmueve el crecimiento excesivo de otros microorganismos
Asociación con enfermedades del aparato genital alto, complicaciones en la gestación y trnsmisión sexual
Podrían producir cambios recativos y reparativos en el epitelio y descamación de células escamosas de aspecto atípico
PÓLIPOS ENDOCERVICALES
Son lesiones exofíticas benignas frecuentes
Originadas en el conducto endocervical
Abarcan desde protrusiones pequeñas y sésiles hasta grandes masas polipoideas que protruyen a través del orificio cervical
Pueden ser el origen de hemorragia vaginal irregular
Estroma fibromixomatoso laxo revestido por glándulas endocervicales secretoras de moco, a menudo con inflamación
NEOPLASIAS
Patogenia
VPH de alto riesgo infectan
Células basales inmaduras del epitelio escamoso en áreas de pérdida epitelial
Células escamosas metaplásicas inmaduras presentes en la únion escamocilíndricas
Neoplasia intraepitelial cervical
LSIL se asocia a una infección por VPH-16 productiva
Nivel elevado de replicación vírica
Alteraciones leves en el crecimiento de las células anfitrión
La mayoría se resuleve espontáneamente
En HSIL, el VPH-16 provoca una falta de regulación progresiva del ciclo celular
Proliferación celular
Reducción o detección de la maduración epitelial
Menor tasa de replicación vírica que la LSIL
Alto riesgo de progresión a carcinoma
Carcinoma cervical
Carcinomas epidermoide
Más frecuente (80%)
Compuesto por nidos y lenguetas de epitelio escamoso maligno, queratinizantes o no, que invade es estroma cervical subyacente
Adenocarcinoma
15 % de los casos de cáncer cervical
Proliferación del epitelio glandular compuesta por células endocervicales malignas con grandes núcleos hipercromáticos
Citoplasma evidentemente vacío de mucina, lo que condiciona color oscuro de glándulas
VULVA
QUISTE DE BARTHOLIN
Infección de la glándula de Bartholin que produce una inflamación aguda (adenitis) y, en ocasiones, abscesos
Revestidos por epitelio de trasición o escamoso
Pueden alcanzar hasta 3-5 cm y provocan dolor y molestias locales
TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS
Liquen escleroso
Mujeres postmenopaúsicas
Placas blancas y lisas que pueden fusionarse produciendo una superficie como porcelana o pergamino
Cuando se afecta toda la vulva, los labios se atrofian y aglutinan, y el orificio vaginal se estrecha
Patogenia
Presencia de linfocitos T activados en el infiltrado inflamatorio subepitelial
Mayor frecuencia de trastornos autoinmunitarios
Probabilidad ligeramente mayor de desarrollar carcinoma
Histología
Queratinización excesiva
Cambios escleróticos de la dermis superficial
Degeneración de las células basales
Adelgazamiento marcado de la epidermis
Infiltrado en forma de banda en la dermis subyacente
Hiperplasia de células escamosas
Trastorno inespecífico secundario al roce o rascado de la piel para aliviar el prurito
Se manifiesta por leucoplasia
Histología
Hiperqueratosis
A veces hay infiltrado linfocítico en la dermis
Engrosamiento de la epidermis (acantosis)
LESIONES EXOFÍTICAS BENIGNAS
Condiloma acuminado
Causada por el VPH
Los
pólipos fibroepiteliales
vulvares o acrocordones similares a excrecencias cutáneas que aparecen en otras zonas de la piel
Los
papilomas escamosos
vulvares son proliferaciones recubiertas por epitelio escamoso no queratinizado que aparece en la superficie de la vulva
Pueden ser únicos o múltiples (papilomatosis vulvas)
LESIONES NEOPLÁSICAS
ESCAMOSAS
Neoplasia intraepitelial vulvar y carcinoma de vulva
Carcinomas basaloides y verrugosos
Relacionado con la infección por VPH de alto riesgo
Incidencia máxima a los 60 años
Se desarrollan a partir de la lesión in situ precursora “neoplasia intraepitelial vulvar clásica”
Factores de riesgo
Primer coito a edad precoz
Múltiples parejas sexuales
Pareja masculina con múltiples parejas sexuales
Carcinomas epidermoides queratinizantes
No relacionado con la infección por VPH
Más frecuente
Incidencia máxima a los 80 años
Asociado al liquen escleroso o hiperplasia de células escamosas de larga evolución
Se desarrolla a partir de la neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada o simple
Diseminación inicial se produce hacia los ganglios inguinales, pélvicos, ilíacos y periaórticos
GLANDULARES
Hidroadenoma papilar
Se manifiesta como un nódulo muy bien delimitado, con más frecuencia en los labios mayores o pliegues intralabiales
Puede confundirse con un carcinoma por su tendencia a ulcerarse
Aspecto histológico es idéntico al del papiloma intraductal de la mama
Consiste en proyecciones papilares recubiertas por dos capas de células
Capa superior de células secretoras cilíndricas
Capa más prfundas de células mioepiteliales aplanadas
Enfermedad de Paget extramamaria
Presente un área pruriginosa, roja, costrosa, habitualmente en los labios mayores
No está asociado con cáncer
Se limita a la epidermis
Células de Paget se extienden lateralmente dentro de la epidermis y puedes estar presentes más allá de los bordes de la lesión
VAGINA
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
Vagina tabicada o doble
Asociada a la ausencia de fusión de un conducto de Müller
Se acompaña de un útero doble (didelfo)
Factores de riesgo
Síndromes genéticos
Exposición intrauterina al dietilestilbestrol
Alteración de la señalización recíproca epitelia-estromal durante el desarrollo fetal
Adenosis vaginal
Lagunas de epitelio glandular residual en la vida adulta
Se presenta como áreas rojas y granulares que destacan de la mucosa vaginal normal rosa pálido
Epitelio mucinosos cilíndrico inditinguible del epitelio endocervical
Quistes del conducto de Gartner
Lesiones relativamente frecuente en las paredes laterales de la vagina
Derivan de restos del conducto de Wolff
Son quistes de 1-2 cm llenos de líquido en la submucosa
Otro quistes aparecen en la parte proximal y derivan del epitelio de Müller
NEOPLASIAS
Neoplasia intraepitelial vaginal y carcinoma epidermoide
Asociados a VPH de alto riesgo
Se origina sobre la neoplasia intraepitelial vaginal, análoga de las lesiones intraepiteliales escamosas cervicales
Tumor invasivo afecta la parte superior de la vagina (parte posterior de la unión con el ectocérvix)
Lesiones de los 2/3 inferiores se diseminan a los ganglios inguinales
Lesiones superiores se diseminan a los ganglios ilíacos regionales
Rabdomiosarcoma embrionario
Compuesto por rabdomioblastos embrionarios malignos
Más frecuencia en lactantes y niñas <5 años
Suelen crecer en forma de masas polipoideas, redondas y voluminosas con aspecto y consistencia de racimo de uvas
Células tumorales son pequeñas con cúcleo ovales y discretas protusiones de citoplasma en un extremo
Por debajo del epitelio vaginal, las células tumorales son muy abundantes en una capa cambial
En regiones profundas, las células tumorales se sitúan en un estroma fibromixomatoso laxo y edematoso
Tienden a invadir localmente y causar fallecimiento por penetración a la cavidad peritoneal u obstrucción de las vías urinarias