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第二次討論 - Coggle Diagram
第二次討論
非藥物治療和適應症
手術治療
燒灼破壞術
病人只有單側症狀，或是負擔不起DBS
細胞重建術
還在臨床試驗階段，但期望能適用於所有巴金森病人
應該上市後也會很貴
腦深層電刺激DBS
年輕人對於藥物敏感度較高，長期服藥後藥效會不如初期，且有「開關現象」
物理治療
有氧運動、肌力訓練、平衡練習、柔軟度和靈活度訓練
接受藥物治療後的初期患者或術後恢復期之患者
職能治療
所有巴金森症患者
安裝無障礙空間等，降低患者跌倒的風險
語言治療
Lee Silverman Voice Treatment（LSVT）
病情影響到溝通能力的病人
練習加大音量、音調變化、誇張的發音
藥物治療
多巴胺路徑相關
AADC inhibitor
抑制左旋多巴分解
Dopamine agonists
模擬多巴胺作用在多巴胺受體
Pergolide、Pramipexol、Metoclopramide
COMT inhibitors
抑制左旋多巴分解
Entacapone
MAO-B inhibitor
抑制多巴胺分解
Selegiline
Levodopa
多巴胺的前驅物
Levodopa/Carbidopa/Madopar
非多巴胺路徑相關
抗膽鹼類藥物
使Ach和Dopamine平衡
Biperiden、Trihexyphenidyl
Amantadine
抗病毒藥，治療機轉不明
導致巴金森氏症症狀惡化的藥物及其成因
導致惡化
止吐藥和促動力藥
機轉: benzamide或PTZ類抗精神病藥的衍生物
prochlorperazine、metoclopramide
多巴胺消耗劑
機轉：VMAT2 irreversible inhibitor
Reserpine, tetrabenazine
第二代抗精神病藥物
機轉：對 D2 受體的親和力較低，會作用在其他受體
高風險risperidone、olanzapine、ziprasidone
低風險quetiapine、clozapine
丙戊酸(Depakine)(帝拔癲)
副作用相對較抗精神病藥少
機轉：Na+ channel inhibitor、提高腦內GABA
第一代抗精神病藥物
機轉：阻斷D2 受體，越高效/高劑量越易造成巴金森氏症惡化
高效 fluphenazine、haloperidol、 loxapine
低效chlorpromazine、thioridazine
其他
鋰鹽：鋰本身可能導致巴金森症狀
SSRI：風險還無法確定
鈣通道阻斷劑：有D2 受體阻滯劑活性
作用相剋
抗左多巴藥
阻礙左多巴轉化為多巴胺
抗Selegiline藥物
抗憂鬱藥:Prozac百憂解
止痛藥:Demerol
致病機轉
中腦黑質退化
Dopamine變少，尾狀核與殼核產生的抑制訊號減弱，增強了內蒼白球產生的抑制訊號，抑制視丘對大腦前運動皮質所產生的興奮性刺激減弱，導致運動障礙
黑質退化的可能因素
老化
α-synuclein調控異常
出現lewy bodies
粒線體功能障礙
粒線體自噬凋亡以及受損粒線體無法清除
氧化壓力
發炎
破壞BBB