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Cefaleias - Coggle Diagram
Cefaleias
primárias: É a doença de base
cefaleia em salvas:
Epidemiologia:
homens (3 homens pra 1 mulher)
relacionada ao alcool
Fisiopatologia:
teoria central e periférica:
Devem sua dor também à ativação do sistema trigeminovascular, mas de uma maneira mais intensa, tanto assim que a dor é muito mais forte.
Também se observa um aumento nos níveis de PGRC na veia jugular maior que os vistos na enxaqueca, além de níveis altos de PIV pela ativação autonômica.
Nessas cefaléias trigêmino-autonômicas a ativação autonômica das vias parassimpáticas cranianas deve se fazer pelas conexões entre o núcleo espinal do trigêmeo e os núcleos salivatórios e lacrimal no tronco cerebral e também deve funcionar como um mecanismo de barragem que retroalimenta a dor gerada no sistema trigeminovascular.
Em relação à cefaléia em salvas que, na maioria das vezes, é episódica obedecendo a um ritmo circadiano, parece existir um gerador a nível hipotalâmico, provavelmente no núcleo supraquiasmático.
Já as alterações simpáticas vistas na cefaléia em salvas (síndrome de Horner) são atribuídas ao sofrimento do plexo pericarotídeo comprimido no canal ósseo pelo edema da parede da artéria carótida interna.
A compreensão dos mecanismos das cefaléias indometacino-responsivas como as hemicranias paroxísticas ainda é muito limitada e se especula que a indometacina possa ter certos efeitos no sistema do óxido nítrico que os outros antiinflamatórios não-hormonais não produzam;
QC:
-Dor periorbitária unilateral, em facadas, insuportável, com duração de 15-180 minutos, período noturno, paciente agitado, por vezes bate a cabeça na parede e ameaça o suicídio.
Outros achados: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestao nasal, sudorese facial, miose, ptose/edema palpebral.
Critérios Diagnósticos:
Presença de pelo menos 5 crises
Dor muito severa de 15-180 min
Acompanhada de sinais ipsilaterais: hiperemia conjuntival, lacrimejo, congestao nasal ou rinorreia, edema palpebral, sudorese facial
tratamento:
abortivo: Oxigenio, sumatriptano, octreoide iv, ergotamina
Profilático: verapamil
tensional
epidemiologia:
acomete igualmente homens e mulheres
pico aos 30-40 anos
relacionadas ao estresse
Quadro clínico:
Dor bilateral, holocraniana, opressiva, leve a moderada, dura de 30 min a 7 dias, mais comum no final da tarde, a cefaleia nao impede as atividades do paciente
outros achados:
Hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana
fisiopatologia:
Os mecanismos possíveis para isso poderiam ser a sensibilização de nociceptores miofasciais periféricos, a sensibilização de neurônios do núcleo do trato espinal do trigêmeo, a diminuição da atividade antinociceptiva de estruturas supra-espinais e aumento da sensibilidade da percepção supra-espinal da dor.
O grau de contração muscular é pouco para explicar a dor e não sabemos como os desencadeantes periféricos, como as disfunções oromandibulares e a manutenção de posturas não-fisiológicas por longo tempo, influenciam a dor.
Quanto aos mecanismos centrais, é evidente que existem componentes emocionais importantes.. Possivelmente, a influência límbica provocaria ativação inadequada dos sistemas centrais supressores de dor. A sensitividade central à dor parece ser normal nos pacientes com CTT episódica.
Já na CTTC, ao contrário, tem sido verificada hipersensibilidade a estímulos mecânicos, térmicos e elétricos, não só na região cefálica, como em pontos extracefálicos não-sintomáticos.
Isso sugere que o sistema nervoso central seja sensibilizado na CTTC e que no presente conhecimento a percepção alterada da dor pelo SNC tenha um papel importante na CTT, ao menos na sua forma crônica.
Tratamento:
analgesicos e antiinflamatórios
Diagnóstico:
Duração de 30 min a 7 dias, dor em pressao ou aperto, localizacao bilateral, dor nao agravada por atividade fisica, ausencia de nauseas e vomitos, apenas um dos sintomas pode estar presente (foto ou fonofobia)
Enxaqueca:
Epidemiologia:
10% da poupulação
predominantemente em mulheres
Historia familiar positiva
relacionada ao estresse, alimentos, álcool, período pré menstrual.
pico entre 30-50 anos
Quadro clínico:
dor geralmente é frontotemporal unilateral
pulsátil, de intensidade moderada a graved
dura de 4 a 72 horas.
Geralmente ocorre pela manha ou final da tarde,
paciente geralmente tem preferencia por ambientes calmos e de pouca luz.
-Pode ocorrer aura em 20% dos casos
outros achados possíveis são, náuseas e vômitos, foto e fonofobia ou ate mesmo osmofobia.
Diagnóstico:
diagnóstico essencialmente clinico correspondente ao quadro clínico.
Tratamento:
Triptanos + AINE + Metoclopramida (abortivo)
Betabloqueador (profilático)
Fisiopatologia:
No processo de estimulação do sistema trigeminovascular ocorre algum estimulo supraliminares externos ou internos, atuando no SNC com predisposição e provoca uma hiperexcitabilidade;
Mandam impulsos ao sistema trigeminovascular, provocando a liberação de neurotransmissores, principalmente o PRGC ou CGR e a substancia P.
Ambos agem na vasodilatação dos vasos meníngeos cerebrais de grande calibre;
Diferença dos dois: SP provoca vasodilatação mais modesta e relativamente mais curta, podendo atuar como neuromodulador do tono vascular. O CGRP é um dos vasodilatadores mais potentes que se conhece. Existe em abundância na divisão oftálmica do trigêmeo e causa vasodilatação relativamente intensa e longa. O CGRP também pode ter efeito neuromodulador.
A vasodilatação, gera um extravasamento do plasma;
Provoca um processo de inflamação neurogênica estéril perivascular que envolve a liberação de vários neuropeptídeos na parede vascular, especialmente a substância P (SP) e o PGRC.
Outras substâncias também se acumulam junto aos vasos, como íons K+, catecolaminas, histamina e prostaglandinas, contribuindo para o processo inflamatório estéril e para a manutenção da dor.
O processo inflamatório estéril parece sensibilizar as fibras nervosas, de forma tal que essas passam a responder a estímulos previamente normais, como as pulsações arteriais.
Provoca uma ativação da via sensitiva que ativa regiões do cérebro (hipotálamo, tálamo e córtex) que irão fazer a percepção da dor;
O processo inflamatório faz uma inibição na produção de serotonina. Isso é visto nos pacientes com enxaqueca sem aura os níveis de serotonina plaquetária são normais entre as crises, mas sofrem uma rápida redução de cerca de 40% durante os ataques, ocorrendo aumento da excreção do ácido 5-hidroxi-indol-acético que é o principal metabólito da serotonina.
serotonina:
A serotonina normalmente, realiza um processo de vasoconstrição, enquanto a CGRP provoca uma vasodilatação;
As fibras trigeminais perivasculares contêm receptores 5HT1D ( presente na terminação nervosa do nervo trigêmeo e no gânglio trigêmeo e bloqueia a inflamação neurogênica) e 5HT1B (fica no musculo liso do vaso e provoca vasoconstrição);
Esses receptores agem a partir da ligação da serotonina (5-HT) em seus locais;
Contudo, como ocorro uma menor produção e liberação de serotonina, esses receptores não são ativados;
Provocando um processo de manutenção de vasoconstrição;
Aumenta a vasodilatação e inflamação;
Oxido Nítrico:
Dentre a via, existe uma região chamada gânglio esfeno-palatino, que emite vias parassimpáticas para os vasos meníngeos;
Essas vias parassimpáticas liberam grande quantidade de NO, que também é uma potente relaxador do músculo liso desses vasos, provocando ainda mais vasodilatação;
Além disso, ele também possui outras ações como liberar CGRP de terminações nervosas perivasculares cerebrais.
Vários fatores desencadeadores comuns de enxaqueca como hormônios, álcool e chocolate podem dar origem a aumentos de NO, tanto diretamente ou via liberação de neurotransmissores estimulam a formação de NO.
secundárias: existe outra causa para a cefaléia
Cefaléia:
aguda
crônica