Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Hipertiroidismo - Coggle Diagram
Hipertiroidismo
Etiopatogenia
El diagnóstico etiológico del hipertiroidismo es esencial para optimizar el tratamiento dirigido al mecanismo desencadenante.
Cuando el hipertiroidismo es debido a la sobreproducción de hormona tiroidea, la patología más frecuente incluye la EG, el BMNT, el AT, el hipertiroidismo inducido por la hormona gonadotropina coriónica (hCG), el hipertiroidismo mediado por tirotropina (TSH) y la resistencia a hormonas tiroideas
. La patología más frecuente de estos casos son las tiroiditis, las ectopias y la toma exógena de hormona tiroidea
Enfermedad de Graves
Se trata de una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo sobre un bocio difuso. Puede asociarse de manera característica con oftalmopatía y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa.
Es la causa más común de hipertiroidismo, se le atribuye el 50-80% de los casos. En regiones yodo-suficientes presenta una incidencia de 21 casos por 100.000/año7 . Es más frecuente en mujeres que en hombres con una ratio de 7-10 a 1.
Puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en la tercera y cuarta décadas de la vida. La presencia de antecedentes familiares, especialmente maternos, se asocia con un aumento de la incidencia de la enfermedad y de inicio más precoz .
Patogenia
Se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH (TSHRAc) en suero. Este anticuerpo se une al receptor de TSH y activa la adenilciclasa induciendo el crecimiento del tiroides, aumentando su vascularización y ocasionando un aumento de la producción y secreción de hormona tiroidea.
. Los TSHRAc en pacientes con EG son inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides (TSI) y son específicos de la enfermedad. El 90-100% de los pacientes con EG e hipertiroidismo no tratado presentan TSHRAc con actividad estimulante. Los niveles de TSHRAc disminuyen con el tratamiento de la enfermedad y, cuando persisten, pueden predecir la recurrencia de la misma9 .
Clínica
La evolución del componente tirotóxico de la EG es variable. En algunos pacientes puede ser cíclica y cursar con remisiones de intensidad, frecuencia y duración variables, mientras que en otros puede persistir variando su gravedad
Con el paso de los meses o años, la tirotoxicosis tiende al eutiroidismo de manera natural. Durante los 20 primeros años tras el tratamiento con fármacos antitiroideos, aproximadamente un tercio de los pacientes se convierten en hipotiroideos.
Los pacientes con bocio grande, enfermedad grave y títulos altos de TSHRAc tienen más riesgo de recidiva. Además de los signos y síntomas de hipertiroidismo que se comparten con otras causas de tirotoxicosis, la EG se caracteriza específicamente por manifestaciones extratiroideas
la orbitopatía de Graves, la dermopatía infiltrativa tiroidea (o mixedema pretibial) y la acropaquia tiroidea. No siempre aparecen todas las manifestaciones y solo a veces se presentan de modo simultáneo
La oftalmopatía se detecta en aproximadamente entre el 25-60% de los pacientes con EG en el momento del diagnóstico. El 5% de los casos presenta formas moderadasgraves y rara vez progresan a formas muy graves.
. La mayor parte de los signos y síntomas de la oftalmopatía se explican por el incremento de volumen del contenido orbitario, de los músculos extraoculares y del tejido conjuntivo retroocular, así como por infiltración de las células inflamatorias e incremento de los glucosaminoglucanos.
La dermopatía infiltrativa ocurre en el 4% de los pacientes con oftalmopatía y en el 13% de aquellos con oftalmopatía grave. Comparte los mismos factores de riesgo que la oftalmopatía, añadiendo el traumatismo o cirugía de las extremidades inferiores.