Ny. D usia 65

ANAMNESIS

Nyeri perut bagian bawah kanan, lalu menyebar ke semua bagian perut, , terasa tembus sampai ke pinggang

Nyeri perut Sejak 2 minggu yang lalu

Konsumsi paracetamol sehari 3x selama 2 minggu

Mengeluh mual dan muntah beberapa kali sehari

Belum BAB sejak 4 hari yang lalu

RPS/RPD

riwayat kencing manis sejak 5 tahun yang lalu

RPK

Ayah menderita hipertensi dan ibu menderita DM

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran umum : delirium

Vital sign

TD: 85/50 mmHg

Nadi: 140x/menit

Temperature : 40.1C

RR: 40x/menit

Pem. Fisik abdomen

inspeksi: distensi +

Auskultasi: bising usus (-)

Perkusi: hipertimpani (+)

Palpasi: nyeri(+), teraba keras(+)

Pem. Ekstremitas

ekstremitas atas: cianosis (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pem. Darah lengkap

Hb: 11,7

Leukosit: 34.000

Tromobosit: 210.000

GDA: 98

DIAGNOSIS BANDING

dyspepsia

acute abdomen (kolik, peritonitis, gastritis)

syok sepsis

hipoglikemia

DIAGNOSIS KERJA

SYOK SEPSIS

PERITONITIS

SYOK

Definisi dan Etiologi

merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh gangguan hemodinamik.

Klasifikasi

Syok Hipovolemik

Syok Kardiogenik

Syok Distributif

Syok Obstruktif

Syok septik

Syok Anafilaktik

syok neurogenik

Definisi

subtipe sepsis yang disertai dengan abnormalitas sirkulasi dan metabolisme seluler berat ditandai dengan sepsis yang disertai hipotensi

Etiologi

Etiologi syok sepsis yang tersering adalah infeksi bakteri gram negatif dan beberapa lainnya karena infeksi bakteri gram positif Bakteri gram negatif yang dapat menyebabkan sepsis antara lain Pseudomonas sp dan Klebsiella pneumoniae, sedangkan Bakteri gram positif antara lain Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumonia

Definisi

infeksi intra-abdominal atau kontaminasi bakteri di rongga peritoneum

Etiologi

primer

sekunder

tersier

bila terjadi infeksi yang berasal dari diseminasi hematogen sumber infeksi yang jauh atau inokulasi langsung

sebuah proses patologis di organ viseral, seperti perforasi atau trauma

adanya infeksi intra abdominal yang persisten atau rekuren walaupun sudah dilakukan tatalaksana adekuat

PATOGENESIS

adanya suatu infeksi fokal jaringan

stimulasi toksin

endotoksin

eksotoksin

LPS dapat langsung membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida Antibodi)

bereaksi dengan makrofag

mengaktifkan imuno modulator

peningkatan IL-1β dan TNF-α

menyebabkan neutrofil yang tersensitasi

mudah mengadakan adhesi

mengeluarkan enzim lisoszim yang akan menyebabkan dinding endotel lisis dan terbuka

Kerusakan endotel

menyebabkan gangguan vaskuler sehingga menyebabkan kerusakan multi organ

Trombosis dan koagulasi

syok septik

PATOFISIOLOGI

reaksi terhadap infeksi

melibatkan respon pro-inflamasi dan anti-inflamasi tubuh

aktivasi selular monosit, makrofag dan neutrofil yang berinteraksi dengan sel endotelial

Sitokin proinflamasi mengaktifkan rantai koagulasi dan menghambat fibrinolisis

efek endotoksin

Protein C yang teraktivasi (APC)

mobilisasi isi plasma (sitokin-sitokin) sebagai hasil dari aktivasi selular dan disrupsi endotelial

meningkatkan proses fibrinolisis dan menghambat proses trombosis dan inflamasi

ketidakmampuan sel utk menggunakan O2

berkurangnya oksigen di paru

pernapasan cepat/RR meningkat

dyspnea

ketidakefektifan pola napas

oksigen dalam darah berkurang

penurunan kontraktilitas jantung

aliran darah perifer terganggu

penurunan curah jantung

cyanosis

ketidak efektifan perfusi jar. perifer

gangguan metabolisme oksidatif cerebral

pemecahan glikogen menjadi glukosa

hiperglikemia, hipoglikemia

hypoksia dan iskemi pada otak

ketidakefektifan perfusi jar. otak

gangguan saraf simpatis & parasimpatis

peristaltik usus menurun

distended abdomen, gangguan absorbsi

gg. rasa ngaman

ketidakseimbangan nutrisi kurang dr kebutuhan tubuh

diare

resiko ketidak seimbangan elektrolit

PATOGENESIS

infeksi intraabdominal

infeksi langsung dari traktus genitourinarius (ascending infection)

penyebaran melalui pembuluh darah transdiafragmatikus

migrasi transmural melalui dinding usus halus

penyebaran secara hematogen melalui mekanisme translokasi bakteri

memasuki kavum peritoneum

berkembang biak sehingga memudahkan timbulnya PBS (infeksi cairan asites)

asites menghambat pertahanan tubuh

menyebabkan dilusi cairan kaya protein yang menyebabkan reduksi opsonin seperti IgG, komplemen C3, atau mediator inflamasi lainnya

fagositosis terganggu

infeksi peritonitis

PATOFISIOLOGI

paparan bakteri padacavum peritoneum

Infeksi akut atauperforasi tractus G

Menyebar ke peritoneum

aktivasi magrofag yang berperan pada proses inflamasi

mengaktifkan neutrofil dan PNM

mengaktifkan sitokinin: IL 1, II 6 TNF, Leukosit, dan lain lain

inflamasi local pada cavum abdomen

terbentuk benang fibrin

memblok reabsorbsi cairan

menjerat bakteri

Inflamasi pada peritoneum (PERITONITIS)

depolarisasibakteri dan viruske sistem GI

gangguanlambung(meningkat HCl)

Reaksi mual dan muntah

bakteri mengeluarkan toxio

menghambat plexux myentrikus

ileus paralitik

usus meregang

malabsorbsi air pada colon dan makanan

pelepasan mediator kimiawi
(histamine,bradikinin.IL)

merangsang saraf nyeri

nyeri

ketidak seimbangannutrisi kurang darikebutuhan tubuh

permeabilitas membrane kapiler meningkat dan bocor

akumulasi cairan dirongga peritoneum

asites

kehilangan sejumlah cairan

dehidrasi

Resiko kekurangan volume cairan

Reaksi mual dan muntah

mengaktifkan neutrofil dan magrofag

merangsang pirogen di hipotalamus

memicu pengeluaran prostalglandin

memacu kerja thermostat hipotalamus

hipertermi

Epidemiologi

global

Perkiraan jumlah penderita sepsis adalah 30 juta orang setiap tahunnya. 85% kasus sepsis terjadi pada negara dengan pendapatan rendah dan menengah.

Secara umum, angka mortalitas sepsis sebesar 27%, meningkat menjadi 32% untuk sepsis berat dan 54% untuk syok sepsis.

indonesia

angka kejadian sepsis masih tinggi sampai 30.29% dengan angka kematian 11.56-49%.

Tingkat mortalitas sepsis berat berkisar antara 15%-40%, dan tingkat mortalitas karena syok septik berkisar antara 20%-72%

Klasifikasi

peritonitis primer

peritonitis sekunder

peritonitis tersier

Epidemiologi

WHO

angka mortalitas peritonitis mencapai 5,9 juta per tahun dengan angka kematian 9661 ribu

Negara tertinggi yang menderita penyakit ini adalah Amerika Serikat dengan penderita sebanyak 1.661 penderita

Indonesia

sekitar 9% dari jumlah penduduk atau sekitar 179.000 penderita

mortalitas sebesar 10-40%

DIAGNOSIS KERJA

SYOK SEPSIS

PERITONITIS

Alur Diagnosis

ANAMNESIS

RPD/RPS/RPK

Riwayat sosial ekonomi

PEM. FISIK

Vital sign

mengetahui kriteria sepsis

krietria SIRS

kriteria inflamasi

didapatkan peningkatan RR

sianosis

perubahan kesadaran

PEM. PENUNJANG

pemeriksaan darah lengkap

hiperglikemia

leukositosis/leukopenia

Alur Diagnosis

ANAMNESIS

nyeri abdomen

dapat terlokalisir atau menyebar

Sifatnya konstan, tajam, dan menusuk

sembelit

kembung

dehidrasi, mual dan muntah

PEM. FISIK

rigiditas

rebound tenderness (Nyeri lepas tekan)

auskultasi

ileus paralitik

PEM. PENUNJANG

pemeriksaan darah lengkap

pemeriksaan urea dan elektrolit

mengonfirmasi adanya dehidrasi dan gagal ginjal akut

Tes fungsi hati dan serum amilase

dengan hasil konsentrasi yang tinggi, menandakan pankreatitis akut sebagai penyebab peritonitis sekunder

leukositosis/leukopenia

TATA LAKSANA

USG dan CT scan abdomen

danya sejumlah kecil cairan yang dikelilingi oleh penebalan halus pada peritoneum

Penanganan syok

Mengembalikan mean arterial pressure (MAP) di atas 65 mmHg

Pengendalian sumber infeksi

Resusitasi cairan dengan kristaloid berupa cairan salin normal atau albumin, serta pemberian koloid hingga 30-80 ml/kg

Modulasi sistem imun pejamu

Tambahkan vasopressin pada pasien vasoactive-refractory tau pada pasien dengan kadar kortisol < 150 ug/l

Mengembalikan central venous pressure (CVP) dalam kisaran 8-12 mmHg

Ventilasi mekanik untuk mengurangi kebutuhan metabolik

Pemberian kortikosteroid pada syok yang memasuki vasoactive-refractory

Pemberian antibiotik spektrum luas dalam 1 jam setelah diagnosis.

Angkat seluruh jaringan yang terinfeksi atau nekrotik jika dicurigai menjadi sumber infeksi

TATA LAKSANA

PEMBEDAHAN

laparotomi

resusitasi cairan

injeksi antibiotika

injeksi analgetik

cefotaxime 2 g setiap 8 jam

Komplikasi

gangguan pembekuan darah

respiratory distress syndrome

sepsis yang dapat menyebabkan syok dan kegagalan banyak organ

Komplikasi

kematian akibat dari disfungsi organ yang menyebabkan hipotensi persisten walaupun dengan resusitasi cairan adekuat.

Prognosis

faktor prognosis buruk adalah usia tua, infeksi dengan organisme yang resisten, gangguan status imun pada host, dan status fungsional tubuh pasien yang buruk sebelum terjadinya sepsis.

Edukasi pencegahan

memperhatikan pemakaian jarum atau alat tajam lainnya sekali pakai

Pemakaian proteksi di setiap tindakan, termasuk sarung tangan, masker, baju, kacamata debu

Tangan dan kulit yang terkena darah atau cairan tubuh lainnya segera dicuci

Prognosis

tergantung dari umur penderita, penyebab, ketepatan dan keefektifan terapi. Prognosa baik pada peritonitis lokal dan ringan. Prognosa buruk pada peritonitis general.

Edukasi pencegahan

Menjaga kedisiplinan dan kebersihan tangan pada tahap penggantian cairan dialisat

Pemberian antibiotik profilaksis seperti sefalosporin pada saat pemasangan kateter

Pemberian krim Mupirocin pada exit-site yang dapat mencegah infeksi S. Aureus atau penggunaan salep gentamicin yang terbukti mengurangi infeksi Pseudomonas

Pandangan Islam

QS. Al Maidah: 32

memelihara kehidupan

QS. At-tin(95):4