Ny. D usia 65
ANAMNESIS
Nyeri perut bagian bawah kanan, lalu menyebar ke semua bagian perut, , terasa tembus sampai ke pinggang
Nyeri perut Sejak 2 minggu yang lalu
Konsumsi paracetamol sehari 3x selama 2 minggu
Mengeluh mual dan muntah beberapa kali sehari
Belum BAB sejak 4 hari yang lalu
RPS/RPD
riwayat kencing manis sejak 5 tahun yang lalu
RPK
Ayah menderita hipertensi dan ibu menderita DM
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran umum : delirium
Vital sign
TD: 85/50 mmHg
Nadi: 140x/menit
Temperature : 40.1C
RR: 40x/menit
Pem. Fisik abdomen
inspeksi: distensi +
Auskultasi: bising usus (-)
Perkusi: hipertimpani (+)
Palpasi: nyeri(+), teraba keras(+)
Pem. Ekstremitas
ekstremitas atas: cianosis (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pem. Darah lengkap
Hb: 11,7
Leukosit: 34.000
Tromobosit: 210.000
GDA: 98
DIAGNOSIS BANDING
dyspepsia
acute abdomen (kolik, peritonitis, gastritis)
syok sepsis
hipoglikemia
DIAGNOSIS KERJA
SYOK SEPSIS
PERITONITIS
SYOK
Definisi dan Etiologi
merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh gangguan hemodinamik.
Klasifikasi
Syok Hipovolemik
Syok Kardiogenik
Syok Distributif
Syok Obstruktif
Syok septik
Syok Anafilaktik
syok neurogenik
Definisi
subtipe sepsis yang disertai dengan abnormalitas sirkulasi dan metabolisme seluler berat ditandai dengan sepsis yang disertai hipotensi
Etiologi
Etiologi syok sepsis yang tersering adalah infeksi bakteri gram negatif dan beberapa lainnya karena infeksi bakteri gram positif Bakteri gram negatif yang dapat menyebabkan sepsis antara lain Pseudomonas sp dan Klebsiella pneumoniae, sedangkan Bakteri gram positif antara lain Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumonia
Definisi
infeksi intra-abdominal atau kontaminasi bakteri di rongga peritoneum
Etiologi
primer
sekunder
tersier
bila terjadi infeksi yang berasal dari diseminasi hematogen sumber infeksi yang jauh atau inokulasi langsung
sebuah proses patologis di organ viseral, seperti perforasi atau trauma
adanya infeksi intra abdominal yang persisten atau rekuren walaupun sudah dilakukan tatalaksana adekuat
PATOGENESIS
adanya suatu infeksi fokal jaringan
stimulasi toksin
endotoksin
eksotoksin
LPS dapat langsung membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida Antibodi)
bereaksi dengan makrofag
mengaktifkan imuno modulator
peningkatan IL-1β dan TNF-α
menyebabkan neutrofil yang tersensitasi
mudah mengadakan adhesi
mengeluarkan enzim lisoszim yang akan menyebabkan dinding endotel lisis dan terbuka
Kerusakan endotel
menyebabkan gangguan vaskuler sehingga menyebabkan kerusakan multi organ
Trombosis dan koagulasi
syok septik
PATOFISIOLOGI
reaksi terhadap infeksi
melibatkan respon pro-inflamasi dan anti-inflamasi tubuh
aktivasi selular monosit, makrofag dan neutrofil yang berinteraksi dengan sel endotelial
Sitokin proinflamasi mengaktifkan rantai koagulasi dan menghambat fibrinolisis
efek endotoksin
Protein C yang teraktivasi (APC)
mobilisasi isi plasma (sitokin-sitokin) sebagai hasil dari aktivasi selular dan disrupsi endotelial
meningkatkan proses fibrinolisis dan menghambat proses trombosis dan inflamasi
ketidakmampuan sel utk menggunakan O2
berkurangnya oksigen di paru
pernapasan cepat/RR meningkat
dyspnea
ketidakefektifan pola napas
oksigen dalam darah berkurang
penurunan kontraktilitas jantung
aliran darah perifer terganggu
penurunan curah jantung
cyanosis
ketidak efektifan perfusi jar. perifer
gangguan metabolisme oksidatif cerebral
pemecahan glikogen menjadi glukosa
hiperglikemia, hipoglikemia
hypoksia dan iskemi pada otak
ketidakefektifan perfusi jar. otak
gangguan saraf simpatis & parasimpatis
peristaltik usus menurun
distended abdomen, gangguan absorbsi
gg. rasa ngaman
ketidakseimbangan nutrisi kurang dr kebutuhan tubuh
diare
resiko ketidak seimbangan elektrolit
PATOGENESIS
infeksi intraabdominal
infeksi langsung dari traktus genitourinarius (ascending infection)
penyebaran melalui pembuluh darah transdiafragmatikus
migrasi transmural melalui dinding usus halus
penyebaran secara hematogen melalui mekanisme translokasi bakteri
memasuki kavum peritoneum
berkembang biak sehingga memudahkan timbulnya PBS (infeksi cairan asites)
asites menghambat pertahanan tubuh
menyebabkan dilusi cairan kaya protein yang menyebabkan reduksi opsonin seperti IgG, komplemen C3, atau mediator inflamasi lainnya
fagositosis terganggu
infeksi peritonitis
PATOFISIOLOGI
paparan bakteri padacavum peritoneum
Infeksi akut atauperforasi tractus G
Menyebar ke peritoneum
aktivasi magrofag yang berperan pada proses inflamasi
mengaktifkan neutrofil dan PNM
mengaktifkan sitokinin: IL 1, II 6 TNF, Leukosit, dan lain lain
inflamasi local pada cavum abdomen
terbentuk benang fibrin
memblok reabsorbsi cairan
menjerat bakteri
Inflamasi pada peritoneum (PERITONITIS)
depolarisasibakteri dan viruske sistem GI
gangguanlambung(meningkat HCl)
Reaksi mual dan muntah
bakteri mengeluarkan toxio
menghambat plexux myentrikus
ileus paralitik
usus meregang
malabsorbsi air pada colon dan makanan
pelepasan mediator kimiawi
(histamine,bradikinin.IL)
merangsang saraf nyeri
nyeri
ketidak seimbangannutrisi kurang darikebutuhan tubuh
permeabilitas membrane kapiler meningkat dan bocor
akumulasi cairan dirongga peritoneum
asites
kehilangan sejumlah cairan
dehidrasi
Resiko kekurangan volume cairan
Reaksi mual dan muntah
mengaktifkan neutrofil dan magrofag
merangsang pirogen di hipotalamus
memicu pengeluaran prostalglandin
memacu kerja thermostat hipotalamus
hipertermi
Epidemiologi
global
Perkiraan jumlah penderita sepsis adalah 30 juta orang setiap tahunnya. 85% kasus sepsis terjadi pada negara dengan pendapatan rendah dan menengah.
Secara umum, angka mortalitas sepsis sebesar 27%, meningkat menjadi 32% untuk sepsis berat dan 54% untuk syok sepsis.
indonesia
angka kejadian sepsis masih tinggi sampai 30.29% dengan angka kematian 11.56-49%.
Tingkat mortalitas sepsis berat berkisar antara 15%-40%, dan tingkat mortalitas karena syok septik berkisar antara 20%-72%
Klasifikasi
peritonitis primer
peritonitis sekunder
peritonitis tersier
Epidemiologi
WHO
angka mortalitas peritonitis mencapai 5,9 juta per tahun dengan angka kematian 9661 ribu
Negara tertinggi yang menderita penyakit ini adalah Amerika Serikat dengan penderita sebanyak 1.661 penderita
Indonesia
sekitar 9% dari jumlah penduduk atau sekitar 179.000 penderita
mortalitas sebesar 10-40%
DIAGNOSIS KERJA
SYOK SEPSIS
PERITONITIS
Alur Diagnosis
ANAMNESIS
RPD/RPS/RPK
Riwayat sosial ekonomi
PEM. FISIK
Vital sign
mengetahui kriteria sepsis
krietria SIRS
kriteria inflamasi
didapatkan peningkatan RR
sianosis
perubahan kesadaran
PEM. PENUNJANG
pemeriksaan darah lengkap
hiperglikemia
leukositosis/leukopenia
Alur Diagnosis
ANAMNESIS
nyeri abdomen
dapat terlokalisir atau menyebar
Sifatnya konstan, tajam, dan menusuk
sembelit
kembung
dehidrasi, mual dan muntah
PEM. FISIK
rigiditas
rebound tenderness (Nyeri lepas tekan)
auskultasi
ileus paralitik
PEM. PENUNJANG
pemeriksaan darah lengkap
pemeriksaan urea dan elektrolit
mengonfirmasi adanya dehidrasi dan gagal ginjal akut
Tes fungsi hati dan serum amilase
dengan hasil konsentrasi yang tinggi, menandakan pankreatitis akut sebagai penyebab peritonitis sekunder
leukositosis/leukopenia
TATA LAKSANA
USG dan CT scan abdomen
danya sejumlah kecil cairan yang dikelilingi oleh penebalan halus pada peritoneum
Penanganan syok
Mengembalikan mean arterial pressure (MAP) di atas 65 mmHg
Pengendalian sumber infeksi
Resusitasi cairan dengan kristaloid berupa cairan salin normal atau albumin, serta pemberian koloid hingga 30-80 ml/kg
Modulasi sistem imun pejamu
Tambahkan vasopressin pada pasien vasoactive-refractory tau pada pasien dengan kadar kortisol < 150 ug/l
Mengembalikan central venous pressure (CVP) dalam kisaran 8-12 mmHg
Ventilasi mekanik untuk mengurangi kebutuhan metabolik
Pemberian kortikosteroid pada syok yang memasuki vasoactive-refractory
Pemberian antibiotik spektrum luas dalam 1 jam setelah diagnosis.
Angkat seluruh jaringan yang terinfeksi atau nekrotik jika dicurigai menjadi sumber infeksi
TATA LAKSANA
PEMBEDAHAN
laparotomi
resusitasi cairan
injeksi antibiotika
injeksi analgetik
cefotaxime 2 g setiap 8 jam
Komplikasi
gangguan pembekuan darah
respiratory distress syndrome
sepsis yang dapat menyebabkan syok dan kegagalan banyak organ
Komplikasi
kematian akibat dari disfungsi organ yang menyebabkan hipotensi persisten walaupun dengan resusitasi cairan adekuat.
Prognosis
faktor prognosis buruk adalah usia tua, infeksi dengan organisme yang resisten, gangguan status imun pada host, dan status fungsional tubuh pasien yang buruk sebelum terjadinya sepsis.
Edukasi pencegahan
memperhatikan pemakaian jarum atau alat tajam lainnya sekali pakai
Pemakaian proteksi di setiap tindakan, termasuk sarung tangan, masker, baju, kacamata debu
Tangan dan kulit yang terkena darah atau cairan tubuh lainnya segera dicuci
Prognosis
tergantung dari umur penderita, penyebab, ketepatan dan keefektifan terapi. Prognosa baik pada peritonitis lokal dan ringan. Prognosa buruk pada peritonitis general.
Edukasi pencegahan
Menjaga kedisiplinan dan kebersihan tangan pada tahap penggantian cairan dialisat
Pemberian antibiotik profilaksis seperti sefalosporin pada saat pemasangan kateter
Pemberian krim Mupirocin pada exit-site yang dapat mencegah infeksi S. Aureus atau penggunaan salep gentamicin yang terbukti mengurangi infeksi Pseudomonas
Pandangan Islam
QS. Al Maidah: 32
memelihara kehidupan
QS. At-tin(95):4