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CAD - Emergências - Coggle Diagram
CAD - Emergências
EF
Febre:
Pode acontecer se infec adjacente, mas a
ausência
não exclui infecção pq acidose faz vasodil e hipotermia (mau progn).
Nível de consc:
Desde alerta até coma.
Ritmo de Kussmaul:
Resp prof e rápida (
insp profunda, pausa, exp prof, pausa
), não é freq,
NÃO É PATOGNOMÔNICA
, mas é caract. + fácil ver no adulto.
Sinais neurol focais:
Hemiparesia, hemianopsia, convulsões, rigidez de nuca (msm sem meningite).
Taquipneia seguida pelo ritmo de Kussmaul, que pode evoluir para resp superf em casos + graves.
Pesquisa de sinais e sint de dçs que possam ter desencadeado o QC.
Desidrat (mucosas ressec, ↓ turgor cutân, língua pragueada), taquicardia, hálito cetônico, alt ritmo resp.
Tto
Hidratação
Cças
Restante dos líq:
2 - 4mL/kg/h em 36h, dependendo do grau de desidrat.
Tto inicial:
SF0,9% 20mL/kg em 1 - 2h seguido por SF0,45% qdo PA estável e fluxo urina adeq.
Choque hipovol:
SF0,9% 20mL/kg a cada 20 min até boa perfusão.
Déficit de líq estimado:
60 - 100mL/kg. Manut para perdas contínuas.
Adultos
Mín 3L SF0,9% nas primeiras 5h.
Após 1ª hora:
Aval Na+ plasm corrigido e veloc de reposição ajustada para 4 - 14mL/kg/h (200 - 800mL/h).
↑ PA, corrigir hiperglic e manter fluxo urinário adeq:
Infusão IV rápida SF0,9% 1 - 3L seguida por SF0,9% 1L/h.
Manut básica
Adultos com glic 250 - 300:
Trocar SF0,9% por SG5% + Na+ na veloc de 150 - 250mL/h (risco hipoglic e edema cerebral).
Regra de Holliday Segar
Até 10kg:
100mL/kg/dia.
10 - 20kg:
1000mL + 50mL/kg/dia.
Obs:
NaCl 20% = 3,4mEq/mL | KCl 10% = 1,34mEq/mL.
Todo o vol em SG5% + 3% Na+ + 2% K+.
> 20kg:
1500mL + 20mL/kg/dia.
SF0,9% em 24h com reaval a cada 4h.
Objetivos:
Repor déficit de água, manter PA, ↓ glic, reestabelecer perfusão tissular e renal, ↓ acidose.
Insulinoterapia
Suspender insulina:
Até K+ sérico ≥ 3,3mEq/L.
Diluição:
25UI NPH em 250mL SF0,9% (0,1UI/mL).
Correção:
Adm NPH 0,1U/kg IV em bolus seguida por infusão IV contínua de 0,1U/kg/h em SF0,9% em HCO3-.
Local:
UTI pq aval clín e labs a cada 1 ou 2h com ajustes do tto.
Reposição K+
Prevenção hipocalemia (K+ sérico entre 3,3 e 5mEq/L):
20 - 30mEq/L de líq IV.
Meta:
K+ sérico entre 4 e 5mEq/L.
Causas hipercalemia:
Acidemia, hiperosmolaridade sérica.
K+ sérico < 3,3mEq/L:
Suspender insulina e adm K+ 40mEq/h até K+ sérico ≥ 3,3mEq/L.
Causas hipocalemia:
Diurese osmótica, vômitos, ativação SRAA.
K+ sérico > 5mEq/L:
Suspender reposição K+.
:warning:
PCT TEM QUE ESTAR URINANDO
:warning:
Objetivos:
Rápida reposição vol intravasc, correção da hiperglic e acidose, prevenção hipocalemia. Identif de fatores precipitantes.
Bicarbonato de sódio
Dose adultos:
100mEq/L NaHCO3 em 400mL água destilada + 20mEq de KCl (se K+ < 5,3) EV em 2h.
EA:
Hipocalemia, arritmias card, sobrecarda de Na+, ↓ oxigen tissular, parada card.
Se pH < 7 após 1h de tto.
:warning:
INDIVIDUALIZADO
:!!:
Epidemio
DM2:
5 - 25%.
:flag-br:
Primodescompensação:
Cças < 2a (nível socioecon, dificuldade de acesso à saúde).
Princ causa de mortalidade por DM (5 - 15%), relac às
alt próprias da CAD
(distúrbios CV, hidroeletrol e ác-bás),
complic do seu tto
(edema cerebral agudo, hipoglic,hipocalemia) e às
dçs desencadeantes ou assoc
.
DM1:
+ comum cças < 5a.
Princ causa de óbito em DM < 24a:
100% s/ tto e 5% c/ tto inadeq.
DM1:
Entre 15 - 70% das cças e adolescentes no momento do diagn.
Fisiopato
Lipólise → Lib AGL → Oxid no sist microssomal hepát (excesso de substrato e estímulo das vias metab).
Insulinopenia + excesso glucagon → Inibem enzima Acetil-Coa carboxilase → ↓ [ ] plasm malonil-CoA (inibe sist carnitina-acil-transferase) → Ativam sist carnitina-acil-transferase → ↑ oxid.
Tec sensíveis à insulina metab gordura (insulinopenia estimula proc catabólicos).
AGL → Acetil CoA →
Prod acetil CoA > capac utilização hepat
:
Acetil CoA → Corpos cetônicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona).
Causa:
Insulinopenia extrema, absoluta ou relativa e excesso de horm contrarreg (glucagon, coritsol e catecolaminas).
Anamnese
Questionar:
Últimas app insulina (tipo, dose, horário, local), hábitos aliment nos dias ant, outras dçs endóc ou auto-imunes, HMF DM1, HMF de outras dçs endóc ou autoimunes.
Cças < 2a:
Sede intensa, irritab, sint de desidrat, febre, alt consc, taquipneia, fraldas pesadas, taquicardia, ↓ perfusão perif, ↓ turgor pele.
Sint assoc a dçs capazes de desencadear:
Traumas físicos / emocionais, infecs, abandono de tto medicam, aliment inadeq.
Lactentes:
Sem controle esfinct, dific expressar sede, hipoativ, irritab, perda de peso, sinais desidrat, anorexia, vômitos, candidíase perianal, formigas na fralda.
Existência e duração:
4P
s (polifagia é + raro em cças),
desidrat
(boca seca, fraqueza musc, náuseas, vômitos, dor abd, perda de peso),
sinas de acidose
(hiperpneia, hálito cetônico, confusão mental, torpor, coma).
Definição
Tríade bioquím:
Hiperosmolaridade, desidrat e graus variáveis de alt de consc, além de hiperglic acentuada.
Defic absoluta ou relativa de insulina e hiperglic.
Acidose
Metab
↓ HCO3- primária, ↓ PCO2 compensatória, ↓ pH.
Princ causas:
↑ prod/ingesta ác, ↓ exc ác, perdas TGI/renais de HCO3-.
Compensação:
Aceleração ritmo resp ou ↑ vol urina.
Resp
Causas:
Alt estímulo resp do SNC, alt transmissão neuromusc, fraq musc, dçs pulm obstrutivas / restritivas / parenquimatosas, hipóxia.
Aguda ou crônica.
Hipercapnia causada por hipoventil.
Deseq nos níveis de ác no sangue (↑ prod ác naturais ou acúmulo CO2 no sangue).
Complicação metab aguda e grave, potencialmente fatal, do DM.
Fatores precipitantes
Omissão/uso inadeq de insulina:
+ imp em dtt pop ou grupos etários (idosos não enxergam direito e podem aplicar doses > ou < necessário).
Infecções:
30 - 50% dos casos são ITU e trato resp.
Outras:
Uso abusivo de álcool, traumas, TEP, IAM, CTCs, α e β-bloqs, TZDs, antipsicóticos, cocaína, ecstasy.
Infecções:
+ comum (20 - 40% dos casos).
QC
Progressão do QC:
Cefaleia, mal-estar, paresesia, dor abd, alt nível consc (10% dos pcts).
Instalação dç:
Anorexia, náuseas, vômitos. Agravam desidrat.
:forbidden: :red_flag: Nem sempre HMP DM. Pode ser manif inicial da dç :!!:
Ant CAD:
Manif de descomp metab (4Ps e cansaço).
Classif
Moderada:
pH < 7,2 ou HCO3- < 10mEq/L.
Grave:
pH < 7,1 ou HCO3- < 5mEq/L.
Leve:
pH < 7,3 ou HCO3- < 15mEq/L.
Monitorização
2ª - 4ª horas:
Eletrólitos, glic sérica, gaso venosa, cetonemia.
Ht, ureia e creatinina:
Aval desidrat e disfunção renal.
1ª hora:
SSVV, sinais neurol, entrada e saída de fluidos (oferta e saída pela sonda vesical), HGT.
Prognóstico
Pior progn:
Complic em pcts nos extremos etários, hipotensão arterial, hipotermia.
Lactentes, cças e idosos > 70a:
+ difícil tratar.
Exames diagn
Glic (sang e HGT), gaso (art ou venosa), cetonemia, glicosúria, ureia, creatinina, eletrólitos, urina I (corpos cetôn e infecs), urocult, HMG, hemocult, VHS, PCR, ECG, Rx tórax (pcts estáveis).
Complicações
Edema cerebral
Apresentação clín súbita e evoluem rapidamente para herniação cerebral.
4 - 12h do início do tto.
Sequelas neurol permanentes:
8 - 26%.
QC:
HA + bradicardia, cefaleia intensa e súbita, alt estado neurol, ↓ satO2, vômitos, convulsões.
Taxa mortal:
70%.
Tto:
Manitol 0,5 - 1g/kg EV por 20min (repetir em 30 min - 2h, se necessário) ou sol salina 3% 5 - 10mL/kg durante 30 min, elevação cabeceira 30°, TC crânio (aval trombose ou hemorragia).
Princ complic:
0,4 - 7,3% dos casos.