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33 RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCION I - Coggle Diagram
33 RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCION I
LEUCOCITOS
Las plaquetas se sustituyen cada 10 días y se forman a diario 30 000 plaquetas
Los linfocitos entran en la sangre y tras unas horas vuelven a salir hacia los tejidos por diapédesis. Tienen una vida media de semanas o meses
Los monocitos viven 10-20 horas en la sangre. En los tejidos aumentan de tamaño hasta convertirse en macrófagos tisulares y pueden vivir meses
La vida de los granulocitos que salen de la medula ósea es de 4-8 horas circulando y en los tejidos de 4-5 días
GENESIS
Célula precursora hematopoyética pluripotencial
LINEA MIELOCITICA
Comienza con los mieloblastos
Forma neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos
Se forman en la medula osea
LINEA LINFOCITICA
Comienza con los linfoblastos
Forma linfocitos y células palsmaticas
Se forman en los órganos linfoides --- ganglios linfáticos, bazo, timo, amígdalas
CARACTERISTICAS
Los l
infocitos y células plasmáticas
actúan sobre todo en conexión con el sistema inmunitario
Las
plaquetas
activan el mecanismo de coagulación de la sangre
Los g
ranulocitos y monocitos
protegen de microorganismo mediante la
fagocitosis
LEUCOCITOS = 7 000 por microlitro de sangre
Gran numero de plaquetas que son fragmentos de otro tipo de célula de la medula ósea --- MEGACARIOCITO
PLAQUETAS = 300 000 por microlito de sangre
6 tipos de leucocitos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos polimorfonucleares, monocitos, linfocitos y en ocasiones células plasmáticas
Granulocitos y monocitos tienen una capacidad de buscar y destruir
Son las unidades móviles que se forman en la medula ósea ---
granulocitos, monocitos y pocos linfocitos
; y en el tejido linfático ---
linfocitos y células plasmáticas
NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
Después de haber fagocitado la partícula, los LISOSOMAS entran en contacto con la vesícula fagocítica
Lisosomas llenos de enzimas proteoliticas
FAGOCITOSIS
Depende:
De la superficie --- si es rugosa favorece la fagocitosis
De las cubiertas protectoras
De los anticuerpos ya que estos se adhieren a la membrana bacteriana
De los neutrófilos forma una vesícula fagocítica (FAGOSOMA) que flota libremente dentro del citoplasma
Ingestión celular de agente ofensivo
Un solo neutrófilo puede fagocitar 3-20 bacterias antes de que se inactive o muera
Es la función mas importante
De los macrófagos pueden fagocitar hasta 100 bacterias, también pueden engullir partículas mas grandes o incluso eritrocitos completos, parásitos y sobreviven muchos meses
Los lisosomas de los macrófagos tienen grandes cantidades de lipasas que digieren las membranas lipídicas gruesas
QUIMIOTAXIA
Algunas toxinas bacterianas
Productos degenerativos
Complejo del complemento
Varios productos de reacción causados por la coagulación
Depende de una gradiente de concentración
Estos tiene sustancias bactericidas
Sustancias oxidantes --- peroxisoma
Como superóxido, peróxido de hidrogeno e iones hidroxilo mortales para la bacteria
ENZIMAS LISOSOMICAS --- mieloperoxidasas, catalizan la reacción entre H2O2 y los iones cloro para forma hipoclorito que es un bactericida
Son atraídos a las zonas de tejidos inflamado por quimiotaxia
Pueden moverse a través de los tejidos por movimiento ameboide
Los neutrófilos y monocitos entran en los espacios tisulares mediante diapédesis
Atacan y destruyen a las bacterias
SISTEMA MONOCITOMACROFAGICO (SISTEMA RETICULOENDOTELIAL)
Macrófagos (células de Kupffer) en los sinusoides hepáticos, forman un sistema de filtración de partículas eficaz que hace que ninguna bacteria del digestivo pase de la sangre portal a la circulación general
Macrófagos en el bazo y en la medula ósea
Macrófagos alveolares en los pulmones pueden fagocitar partículas atrapadas en los alveolos. Si son digeribles los macrófagos lo hacen y liberan los productos a la linfa, pero si no son digeribles los macrófagos forman una capsula de células gigantes alrededor de la partícula ara disolverla lentamente
Las partículas que entran en los ganglio linfáticos son atrapados en una red de senos cubiertos por macrófagos tisulares
Macrófagos tisulares cuando la piel se rompe surgiendo una inflamación y en los tejidos (histiocitos)
La combinación total de monocitos, macrófagos móviles, tisulares fijos y células endoteliales forman el SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
INFLAMACION
CONTROL POR RETROALIMENTACION
IL-1 --- Interleucina 1
GM-CSF --- Factor estimulador de colonias de granulocitos-monocitos
TNF --- Factor de necrosis tumoral
G-CSF --- Factor estimulador de colonias de granulocitos
Factores en el control de la respuesta por macrófagos --- solo 5 tiene funciones dominaste
M-CSF --- Facto estimulador de colonias de monocitos
Esta combinación de TNF, IL-1 y factores estimuladores de colonias constituyen el mecanismo de retroalimentación
LINEAS DE DEFENSA
SEGUNDA --- INVASION POR NEUTROFILOS DE LA ZONA INFLAMADA
A los pocos minutos el numero de neutrófilos en sangre aumenta 4 a 5 veces ---
NEUTROFILIA
REACCIONES
Hacen que las uniones intercelulares entre las células endoteliales y las venlas pequeñas se aflojen provocando DIAPEDESIS
Provocan quimiotaxia de los neutrófilos hacia los tejidos
Provocan una mayor expresión de moléculas de adhesión como selectinas y moléculas de adhesión intracelular que reaccionan con las integrinas en los neutrófilos y hacen que se propaguen en la zona inflamada ---
MARGINACION
La primera hora de infección los neutrófilos invaden la zona inflamada debido a las citocinas inafalatorias
TNF y IL1
TERCERA --- SEGUNDA INVASION DE MACROFAGOS
Junto a la invasión de los neutrófilos, los monocitos entran al tejido y aumentan de tamaño formando macrófagos
El aumento de macrófagos es mucho mas lento y necesita de varios días para ser eficaz
Los monocitos son células inmaduras que necesitan de 8 horas o + para adquirir tamaños mayores
Los macrófagos desarrollan anticuerpos
PRIMERA --- MACRÓGAFO TISULAR
Después, muchos de los macrófagos pierden sus inserciones y se hacen móviles formando la primera linea de defensa a la infección
Los macrófagos no son muchos pero pueden salvar la vida
Cuando los macrófagos se activan por los productos de la infección y de la inflamación, estos aumentan de tamaño rápido
CUARTA --- MAYOR PRODUCCION DE GRANULOCITOS Y MONOCITOS EN LA MEDULA OSEA
Si el estimulo procedente del tejido inflamado continua, la medula ósea continua produciéndolos meses, incluso años
Se debe a la estimulación de las células precursoras
Mayor producción de granulocitos y monocitos
EFECTO TABICADOR
Los espacios tisulares y los linfáticos se bloquean con coágulos de fibrinógeno
Este proceso retrasa la diseminación de bacterias
Primero se aísla la zona lesionada
La intensidad del proceso inflamatorio suele ser proporcional al grado de lesión tisular
Estafilococos --- liberan toxinas muy toxicas que producen una inflación rápida, por lo que se tabica muy rápido
Estreptococos --- el proceso de fabricación dura varias horas por lo que las bacterias se reproducen y migran. Provocan la muerte
CARACTERISTICAS
Coagulación del líquido en los espacios intersticiales por un aumento de FIBRINÓGENO y otras proteinas
Migración de granulocitos y monocitos al tejido
Aumento de la permeabilidad de los capilares
Tumefacción de las células tisulares
Vasodilatación local
Cuando se produce una lesión tisular los tejidos lesionados liberan sustancias que dan lugar a cambios secundarios en los tejidos vecinos no lesionados
FORMACION DE PUS
Cuando a infección se ha suprimido, las células muertas y el tejido necrótico del pus se autolisan y los productos finales son absorbidos por los tejido vecinos y la linfa hasta que los signos de lesión tisular desaparece.
Después de varios días, se excava a menudo una cavidad que contiene tejido necrótico, neutrofilos y macrófagos muertos junto a un liquido tisular ---
PUS
Todos los neutrofilos y la mayoría de los macrófagos fallecen
Cuando los neutrófilos y macrófagos engullen bacterias y tejido necrótico
Participación de los neutrófilos y macrófagos
EOSINOFILOS
MATAN
Liberando formas muy reactivas del oxigeno
Liberando la proteína principal básica --- gránulos de polipéptido
Liberando toxinas hidrolíticas --- lisosomas modificados
TRIQUINOSIS
--- Invasión de los músculos por el parasito Trichinella (gusano de cerdo) que provoca eosinofilia
ESQUISTOSOMIASIS
--- Infección parasitaria que invade cualquier parte del cuerpo
También se acumulan en reacción alérgicas
Atacan a los parásitos por medio de moléculas de superficie y liberan sustancias que los matan
Los monocitos y basófilos liberan factor quimiotáctico de eosinófilos
Un gran numero en infección parasitarias
Los eosinófilos detoxifican sustancias inductoras de la inflamación y también fagociten y destruían complejos antígeno-anticuerpo, evitando la diseminación excesiva del proceso inflamatorio local
Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia. Alrededor del 2% de los leucocitos
BASOFILOS
La unión antígeno-anticuerpo hace que los mastocitos y los basófilos se rompan y liberen sus productos ya mencionados junto a sustancia de reacción lenta de la anafilaxia y varias enzimas lisosómicas
Los mastocitos y los basófilos tienen función en reacciones alérgicas porque la IgE se le une
Los mastocitos y los basófilos liberan HISTAMINA, BRADICININA y SEROTONINA
Liberan HEPARINA a la sangre que impide la coagulación de la sangre
Similares a los mastocitos tisulares
LEUCOPENIA
La irradiación corporal con rayos X o gamma puede producir aplasia en la medula ósea
FARMACOS --- cloranfenicol, tiouracilo, barbiturico
En los 2 días siguientes, la medula ósea deja de producir leucocitos y aparecen ulceras en la boca y el colon o infección respiratoria grave
La reducción de leucocitos permite la invasión de bacterias ya presentes
La porción distal del tubo digestivo tiene bacilos colónicos
La boca contiene espiroquetas, bacterias neumocócicas y estreptocócicas
La medula ósea produce muy pocos leucocitos
LEUCEMIAS
EFECTOS
La energía del paciente se agota con rapidez
Mientras que los tejidos leucemicos crecen otros se debilitan
Un efecto IMPORTANTE es el uso excesivo de los sustratos metabólicos por células cancerosas
Los efectos comunes son la aparición de infecciones, anemia grave y tendencia a hemorragias por una trombocitopenia
Casi todas las leucemias se diseminan al bazo, ganglios linfáticos, hígado y otras regiones vasculares
El PRIMER efecto es un crecimiento metastásico de las células leucémicas en zonas normales del cuerpo
TIPOS
LEUCEMIA LINFOCITICA
Comienzan en un ganglio linfático y se extiende por todo el cuerpo
Producción cancerosa de células linfoides
LEUCEMIA MIELOIDE
Comienza con la producción cancerosa de células mielo génicas jóvenes en la medula ósea
Proceso puede ser crónico --- 10 a 20 años
Produciendo leucemia neutrofila, eosinofila, basofila, monocitica
Proceso canceroso que produce células parcialmente diferenciadas
Producción descontrolada de leucocitos por mutaciones cancerosas de una célula maligna o linfógena