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Fisiopatología del paciente quemado, Alumno: Juan Jesús Balbuena Arriaga …

- - - - La lesión cutánea producida en la quemadura se divide en
        
        La zona central (zona de coagulación): el daño al tejido es inmediato e irreversible.
        
        El área alrededor de esta zona (zona de estasis): donde hay un grado moderado de lesión con una perfusión disminuida del tejido, daño vascular y aumento de la permeabilidad vascular.
        
        Zona más periférica (zona de hiperemia): se presenta una vasodilatación, contiene tejido viable que no está en riesgo de necrosis
        
        Alteraciones sistémicas:
        Las quemaduras extensas se asocian con una liberación masiva de mediadores inflamatorios hacia la circulación, produciendo una inflamación sistémica
        
        Mediadores químicos: El tromboxano A2 (vasoconstrictor), prostaglandina E2 (PgE2) que favorece la vasodilatación arteriolar, prostaglandina I2 (PgI2) cumple funciones de antiagregación plaquetaria y la histamina y bradikinina aumentan la permeabilidad capilar.
        
        Los mediadores producen el aumento en la permeabilidad vascular, con extravasación de líquido hacia el intersticio y aparición de edema.
        
        La consecuencia directa de la extravasación (escape) de líquido es la hipovolemia que genera disminución en la perfusión y aporte de oxígeno a los tejidos.
        
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- - - - La pérdida de agua normal es de 15 a 21cc/ m2 / hora, en un quemado la pérdida puede ser de 100cc/ m2 / hora o más.
        
        En el paciente quemado hay un aumento del metabolismo, por aumento de las catecolaminas, también se altera la relación entre insulina y glucagón generando un estado hipermetabólico. El consumo de oxigeno aumenta en un 80% de lo normal unas 2 o 3 horas después de la quemadura, como respuesta hipermetabólica.
        
        La causa del estado hipermetabólico es el aumento las catecolaminas y el aumento del sistema simpático
        adrenal. Hay impulsos aferentes de las heridas al hipotálamo y aumentan las catecolaminas.
        
        El aumento de la temperatura explica sólo el 20 o 30% del aumento del metabolismo en estos pacientes