光照逆境
弱光以及黑暗作為多因素誘導水稻衰老的壓力源
弱光反應機制
光照需求/弱光之生化代謝
分蘗期和孕穗期時光照需求約在 60000~80000 lux
遮光狀態下，光敏素B (phytochrome B, PhyB)活性下降
葉綠體型態改變(水腫狀.接近圓形)、數量減少
抽穗階段-穀粒和穗數的減少
調控分子
LRP: 光調節蛋白
SBPase: 景天庚酮糖-1,7-二磷酸酶
PSII-PSB27-H1: 參與光合能量代謝和受光損傷的 PSII 的修復，另外它能促進 PSII 中錳離子簇化物的組裝。
CAB蛋白: 葉綠素 a/b 結合蛋白
GAPDH: 甘油醛-3-磷酸脫氫酶
GAPB: 甘油醛-3-磷酸脫氫酶B亞基
黑暗反應機制
植物酵素動態變化
信號分子調控
轉錄調節
茉莉酸 ZIM 結構域蛋白 (OsJAZ8)
JA 信號相關基因(OsMYC2 、 OsCOI1a、OsLOX2、 OsAOS1)
細胞分裂素濃度顯著增加
ABA 濃度下降
糖濃度 : 延遲 DIS
褪黑激素 : 抑制 DIS
pls3 : 加速衰老
Proline : 累積於葉片
乙烯不敏感轉錄因子（EIN3）
NAC轉錄因子調節 SAG 表達
MYB轉錄因子家族
葉片的顏色與老化
誘導chlorophyll degradation enzyme-encoding gene (CDG)表現
Senescence-associated genes (SAGs)表現
由Pheophorbide a oxygenase (PAO) / phyllobilin pathway調控
葉綠餅和餅膜數減少
蛋白質調節
抑制
增強
酸性蛋白酶(acid proteinase)
羧態酶(Carboxypeptidase)
胺態酶(aminopeptidase)
Mg離子螯合酶
葉綠素合成酶
葉綠素還原酶
降解Rubisco
過量光照如何導致植物細胞死亡
脂質光氧化
細胞死亡的機制
荷爾蒙調節
內質網
ROS 會攻擊脂質，產生特定的過氧化物
Phytoprostanes植物前列腺素、Phytofurans 植物呋喃幫助植物面對光合氧化壓力
RCS
Acrolein
4-hydroxynonenal,HNE
Malondialdehyde,MDA
AGC kinase OXI1 : 在過度光照下，PCD的關鍵因子
JA-Ch1 : 過度產生1O2⇨光氧化損傷
JA-ddE2 : AOS失能⇨缺乏JA合成
SA-sid : 對高光耐受性較高、脂質過氧化顯著減少
缺少ABA : 增強植物對光的敏感性
缺少cytokinin ⇨ 脂質過氧化減少 + 葉綠素損失
ER STRESS : 當未折疊或錯誤折疊的蛋白質在 ER 腔中聚集，並壓倒 ER 的折疊能力時。
Bcl-2 家族
AtBAG7
BIP
NRP
細胞死亡的負調因子，保護細胞免於凋亡
位於 ER 中的 和 Bcl-2 相關的 athanogene (BAG) 家族的成員
延遲衰老，並導致NRP調節的細胞死亡減弱
促進 caspase-1-like和 caspase-3-like活性